Étude critique de la physiologie de l’ostéopathie crânienne

FERGUSON Andrew, DO, MSc,
Praticien libéral, Londres Royaume-Uni
af@andrewferguson.co.uk

Titre original : A review of the physiology of cranial osteopathy
paru dans le Journal of Osteopathic Medicine, 2003; 6(2):74-88

Traduction française de Gérard TROUZIER 

Traduction et publication autorisées par Research Media Pty Ltd
(Editeur du Journal of Osteopathic Medicine) 

Copyright : Research Media Pty Ltd (Editeur du Journal of Osteopathic Medicine)

Copyright pour la traduction française :

Jean-Louis BOUTIN (Éditeur du Site de l’Ostéopathie www.osteopathie-france.net ) et
Research Media Pty Ltd (Éditeur du Journal of Osteopathic Medicine)

 Introduction

      L’ostéopathie a été fondée à la fin du XIX^ème siècle par A. T. Still. W. G. Sutherland a été l’un de ses élèves à l’American School of Osteopathy en 1899 ; il fut à l’origine de l’ostéopathie crânienne et développa ses idées pendant les 40 années suivantes. Il les publia dans The Cranial Bowl en 1939[1]. Les principes de l’enseignement de cette pratique qui ont peu changé depuis l’époque de Sutherland, sont :

• L’existence d’une mobilité inhérente du cerveau et de la moelle spinale

• La fluctuation du liquide céphalo-spinal

• La mobilité des membranes intracrânienne et spinale

• La motilité des os du crâne

• Le mouvement involontaire du sacrum entre les iliaques, synchrone avec le mouvement crânien par l’intermédiaire de la dure-mère rachidienne.

      Sutherland a établi que ce mouvement était rythmique et transmis par fluide ou par les fascias à travers le corps de sorte qu’il peut être palpé simultanément dans tout le corps. Sutherland a appelé cette pratique « Osteopathy in the Cranial Field »[ii], l’ostéopathie dans le champ crânien (OCC) ; ces initiales seront donc utilisées dans cet article pour désigner à la fois l’ostéopathie crânienne et la thérapie crânio-sacrée.
      Depuis ses débuts, l’OCC a été un sujet de controverse. Le manque de preuves physiologiques (le manque de preuves appuyant le modèle de Sutherland de la physiologie sous-jacente) du modèle de Sutherland a conduit à une quantité d’hypothèses notamment le « pressurestat » d’Upledger[3] qui suggère que le liquide céphalo-spinal est produit de manière intermittente, induisant ainsi la motilité du cerveau et du crâne.
      En dépit de la critique de ces modèles[4], la pratique clinique de l’OCC semble se développer. Upledger et ses disciples ont enseigné à des milliers de non-ostéopathes sa version du concept qu’il nomme « thérapie crânio-sacrée ». En 1999, ce fut le sujet de la revue le plus détaillé de la littérature s’y rapportant alors : le Workers’Compensation Board of British Columbia  commissionne l’étude du British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA) de façon à évaluer s’il fallait ou non payer pour ce traitement. L’étude  explore sept bases de données médicales électroniques, des bases de données alternatives et médicales, ainsi que les publications, et demande des informations aux associations professionnelles. Plusieurs centaines de livres, d’articles et de publications sont évaluées dans 3 catégories principales :

1. Mécanismes physiopathologiques de la dysfonction crânio-sacrée

2. Evaluation crânio-sacrée

3. Traitement/interventions en thérapie crânio-sacrée

      L’étude n’a « révélé aucune preuve scientifique valable d’un bénéfice de la thérapie crânio-sacrée pour les patients »[5].
      « Les effets de la thérapie crânio-sacrée sur l’état de santé n’ont pas été démontrés par le biais de protocoles de recherche correctement établis. Les études d’accord interobservateur ont montré que l’estimation n’est pas fiable.  Il n’y a aucune preuve que la thérapie crânio-sacrée ait une raison d’être physiopathologiquement valable »[5].
      Ceci est une position scientifique rationnelle correspondant à la publication de résultats des études. Cependant, il existe des milliers de praticiens de l'ostéopathie dans le champ crânien à travers le monde et de nombreux patients en tirent apparemment bénéfice ; la question se pose donc : « existe-t-il une base physiologique crédible à cette pratique ? »

 Mouvement rythmique

      De nombreux changements physiologiques se produisent de façon rythmique et cyclique dans le corps humain suivant des cycles allant de quelques millisecondes – comme certains réflexes nerveux – à des cycles de quelques heures, jours, semaines ou mois, comme dans certains cycles hormonaux. Dans cette étude, nous observerons ce que les praticiens en thérapie crânio-sacrée qualifient d’Impulsions Rythmiques Crâniennes (IRC) qu’on décrit généralement comme ayant une fréquence de 6-15 cycles par minute (cpm)[6]. Ceci est plus lent que le rythme cardiaque, et Sutherland¹ affirmait que ce n’était pas lié à la respiration, du fait que les deux phénomènes ne sont pas synchrones.
      La palpation du rythme des IRC est très difficile, différents ostéopathes n’obtenant pas les mêmes résultats, et les études montrant une fiabilité interexaminateur très faible. De même certains auteurs ont trouvé des rythmes sous-jacents aux rythmes usuels plus lents que ceux-ci. Norton et col.[7] a rapporté un rythme de 3.7 cpm en moyenne sur 12 examinateurs et 24 sujets et Becker[8] a rapporté, lui, ‘rythme profond’ (deeper rhythm) de 0.6 cpm. Peu de mesures objectives de l’IRC existent et ne sont pas fiables. Ceci vient de ce que les chercheurs, s’attendant à un mouvement physique dans le crâne, ont eu des difficultés à détecter de très petits déplacements (probablement inférieurs à 0.3 mm) chez des sujets vivants.
      Comme on n’est pas d’accord sur le rythme de l’IRC et que les praticiens peuvent peut-être palper plus qu’un seul rythme, il n’est pas surprenant que les études de fiabilité interexaminateur aient indiqué un manque d’objectivité dans les mesures. Wirth-Pattullo et Hayes[9] ont montré qu’avec 3 examinateurs et 12 sujets, il n’y avait pas de relation entre l’IRC et les rythmes cardiaque ou respiratoire, mais qu’il existait une grande variation entre les fréquences rapportées par les 3 examinateurs ; d’où il conclut que leur palpation n’est pas fiable. Roger et col.[10] ont mesuré 2 examinateurs palpant simultanément la tête et les pieds de 28 sujets et n’ont pas trouvé de corrélation interexaminateur, de ce fait, « ils n’ont pas admis le fait que le mouvement crânio-sacré puisse être détecté de façon fiable ». Moran et Gibbons[11] ont aussi montré – avec 2 examinateurs et 11 sujets – qu’il y avait peu de fiabilité intra ou interexaminateur lors de la palpation à la tête et au sacrum.
      Dans la revue et la recherche qui suit, cette étude se concentrera sur l’analyse d’un mouvement physique rythmique possible au niveau des tissus du crâne, dans une étendue de 0.5 à 1.5 cpm, qui sont les valeurs limite de l’IRC obtenues par palpation. En recherche scientifique, la fréquence est habituellement mesurée en Hertz (Hz) ; ainsi, 15 cpm devient à.25Hz et 0.6 cpm représente 0.01Hz.

 Bases physiologiques du mouvement rythmique crânien, tissu par tissu

•  Artères

      Le débit du sang dans le cerveau est d’environ 750 ml/min, soit 14% du débit du cœur[12]. La source la plus manifeste de mouvement rythmique dans le crâne est la palpation cardiaque, bien que, à 72 cpm environ, elle se trouve en dehors de la plage des fréquences relatives à la thérapie crânio-sacrée. Cependant, la tension artérielle fluctue de façon rythmique dans la plage attribuée au rythme crânien. De nombreux chercheurs ont montré – par des mesures – deux pics à 0.25Hz  (HF ou pic haute fréquence) et à 0.1Hz (BF ou pic à basse fréquence). Ces fréquences correspondent respectivement à 15 cpm et 6 cpm. Le pic HF (connu comme l’onde de Traube-Hering¹²) est généralement lié à la respiration et à l’activité parasympathique vagale. Le pic BF (connu comme onde de Mayer) est lié au signal des barorécepteurs dans le sinus carotidien et l’arc aortique, et au contrôle du système nerveux sympathique (SNS) des artérioles à travers le corps. On trouve également des pics de fréquences plus basses, autour de 0.015HZ (environ 1 cpm), ayant peu fait l’objet de recherches, pouvant moduler les fluctuations[13] respiratoires et hémodynamiques et peut-être liées à la thermorégulation[14].
      Certains chercheurs qualifient toutes ces fluctuations de la pression sanguine d’ondes de « Traube-Hering-Mayer » (THM). Récemment, on a démontré qu’elles étaient synchrones avec la palpation de l’IRC[15]. Etant donné la pauvreté des rapports de palpation des rythmes crâniens, ces découvertes doivent être traitées avec précaution, bien qu’elles ouvrent des perspectives intéressantes d’une base physiologique et de mesure de l’IRC, que nous discuterons plus tard. La même équipe a également trouvé un accroissement de l’amplitude de l’onde ‘Traube-Hering’ – (peut-être incorrectement identifié et étant probablement l’onde Mayer de 0.1Hz ou 6 cpm) – à la suite de manipulation crânienne au cours d’un test réduit utilisant 2 sujets[16].
      Correspondant aux variations rythmées de la pression sanguine, on trouve des rythmes, similaires et liés, dans la variabilité des pulsations cardiaques[17]. Cette variabilité de fréquence cardiaque (HRV), ou période cardiaque, peut être mesurée à partir de séquences d’intervalles (R-R) dans un électrocardiogramme (EEG) et révèle les mêmes pics à environ 0.25 et 0.1Hz. On a récemment montré que la variation (R-R) de la période cardiaque de 0.1Hz est presque entièrement  due à un mécanisme baroréflexe[18].
      Le diamètre des artères et artérioles varie également de façon rythmique à différentes fréquences ; on a observé que le calibre de l’artère basilaire change à un rythme de 0.2 cpm[19] et que les artères plus petites présentent une fluctuation vasomotrice à 0.74 cpm, indépendamment de la pression sanguine et de la respiration[20]. Des variations rythmiques significatives du diamètre de l’artère radiale ont été observées à une fréquence d’environ 1 cpm[21]. Des chercheurs, utilisant l’imagerie de l’activité nerveuse par lumière réfléchie, ont trouvé un signal subtil à 0.1Hz (6 cpm) présent dans le parenchyme cérébral et le système microvasculaire, également dans la circulation sous les ongles des doigts, des mesures associées du système vasculaire cérébral par laser Doppler révélant un signal à 0.1Hz presque identique et synchrone[22].
      Il semble que les artérioles plus importantes présentent des taux vasomoteurs plus faibles que les vaisseaux plus petits. Chez les hamsters, on a trouvé que les artérioles les plus grandes (environ 30µ de diamètre) alimentant le squelette avaient une fréquence de fluctuation de 0.3 à 3 cpm, alors que les artérioles les plus petites (environ 7.5µ de diamètre) avaient une fréquence de 4 à 15 cpm. Ces ondes étaient superposées les unes aux autres, les basses fréquences étaient répercutées en aval et les hautes fréquences en amont, avec pour résultat une superposition de courbes extrêmement compliquées[23]. L’hypoxie (11% O₂) augmente la fréquence vasomotrice, surtout dans les petits vaisseaux[24]. La fréquence dominante habituelle est d’environ 0.1Hz (6 cpm) générée par les artérioles moyennes (Strahler ordre 3) qui se divisent en aval en vaisseaux plus petits, et peut atteindre 0.3 à 0.5Hz (18 à 30 cpm) en cas d’hypoxie systémique, une réaction qui est supprimée en bloquant la décharge du système nerveux sympathique avec de la phentolamine[25].
      Une composante artérielle du mouvement rythmique du crâne a été de plus soutenue par Moskalenko et col.[26] dans leurs mesures des modifications rythmiques de la forme et du volume du crâne effectuées à l’aide des balayes series NMR. En plus de la confirmation d’un rythme de 6-14 cpm et de la dilatabilité de la boîte crânienne, la recherche comprenait aussi l’injection de 20 ml de liquide dans la carotide résultant en une dilatation immédiate du crâne, confirmant l’influence du volume artériel sur le volume intracrânien.

•  Veines

      Farasyn[27] a émis l’hypothèse que l’IRC est une conséquence de la mobilité des veines. Ceci n’est probablement pas dû à la faible pression dans la plupart des veines, particulièrement intracrâniennes où la pression veineuse peut être négative chez le sujet debout. Des chercheurs ont montré que le sang veineux peut s’écouler par les veines émissaires entre le scalp et les vaisseaux veineux internes au crâne. Après ablation de la calotte crânienne chez un cadavre, on peut faire apparaître le sang veineux à la surface interne par les nombreuses veines émissaires en massant le scalp[28]. Cabanac et Brinnel[29] ont aussi démontré qu’à une température corporelle normale ou basse, il n’y a pas de débit dans ces veines ; si un débit est cependant observé, il s’établit du cerveau vers la peau. En condition d’hyperthermie (générée par l’exercice) on enregistre un débit important de la peau vers le cerveau par les veines émissaires mastoïdes et pariétales aidant ainsi au refroidissement global du cerveau. La pression dans les veines était très basse et pouvait être annihilée par une faible pression (4 grammes), ce qui ne pourrait se produire dans une artère. Ce changement de direction du flot lié à la température a aussi été observé dans la veine ophtalmique[30] où le sang rafraîchi par la transpiration du visage est dirigé vers le sinus frontal qui agit comme un échangeur thermique pour refroidir le sang artériel chaud ; en condition hypothermique, le flot s’écoule du cerveau vers le visage. On a supposé que la dure-mère – richement vascularisée – puisse conduire le flux thermique veineux refroidissant de la surface de la peau au LCS et au cerveau[31]. Ces changements produits dans le courant veineux participent aux éléments concernant la dynamique des fluides du crâne humain, bien qu’ils fassent partie de la thermorégulation et probablement pas des changements rythmiques palpables.

•  Lymphe

      De même que les artères, les plus gros canaux lymphatiques présentent des dilatations et contractions pulsatiles. On a enregistré des valeurs de 5.2 cpm (0.09Hz) au niveau du canal thoracique chez les moutons[32] et 6.8 cpm chez les humains[33]. On en a récemment conclu que la « contractibilité lymphatique joue un rôle crucial dans la régulation et la génération du courant lymphatique »[34]. Les connexions serrées entre les cellules des capillaires du cerveau forment la « barrière sanguine cérébrale », de sorte que le cerveau produit très peu de lymphe. Une petite quantité en est produite dans certaines paires crâniennes, mais en dehors de cette barrière, comme les organes circum-ventriculaires.[35] Cette lymphe s’écoule à travers les ouvertures artérielles et veineuses du crâne, en particulier autour du nerf olfactif qui traverse l’ethmoïde, en direction des ganglions lymphatiques du cerveau. 70% de la lymphe est réabsorbé dans le système veineux et les ganglions lymphatiques.[36] Comme il n’existe aucun vaisseau lymphatique important dans le crâne, il est probable que le système lymphatique produise le LCS.

•  Liquide céphalo-spinal

      L’espace sous-arachnoïdien et les ventricules du crâne et de la colonne vertébrale sont remplis par 150 ml environ de liquide céphalo-spinal (LCS). On admet généralement qu’il s’en produit environ 550 ml par jour, ce qui constitue un renouvellement de 3.7 fois par jour¹² ; par ailleurs, des recherches ont identifié une production de 900-1000 ml par jour[37], sans différence liée à l’âge de l’adulte. 50 à 70% du LCS est produit dans les plexus choroïdes et le reste autour des vaisseaux sanguins et des parois du ventricule.
      Le LCS circule dans le réseau ventriculaire et le canal spinal grâce aux pulsations cardiaques et les fluctuations rythmiques plus lentes du système artériel, comme décrit ci-dessous. Suivant la « doctrine Monro-Kellie » le crâne est considéré comme une enceinte fermée contenant les 1400 gr du cerveau, environ 75 ml de sang et 75 de LCS, le tout étant pratiquement incompressible. Ainsi, une augmentation dans les artères ou les veines induit une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui provoque une chute réflexe immédiate de la pression artérielle.
      Le flux sanguin artériel dans le crâne est maintenu à une valeur stable malgré des augmentations importantes de la tension artérielle. La production intermittente en quantité ou pression suffisantes ne peut pas provoquer la dilatation des ventricules ou du cerveau comme suggéré par Upledger dans son modèle ‘Pressurestat’³.
      L’opinion prévalente est que le LCS est absorbé par les veines à travers les parois arachnoïdiennes en particulier les sinus veineux.¹² Des expériences ont montré que, chez les chiens, le LCS peut s’écouler dans les ganglions lymphatiques cervicaux par le nerf olfactif et autour de la plaque cribriforme vers les muqueuses nasales.[38] Ceci a été confirmé par une étude sur les rats qui a montré un écoulement direct du LCS à travers la plaque cribriforme, au système lymphatique nasal.[39] Finalement, des études récentes ont mis en cause l’hypothèse conventionnelle de l’absorption du LCS ; on a ainsi montré que non seulement le LCS s’écoulait à travers la plaque cribriforme, mais que c’était là le chemin principal aux pressions intracrâniennes faibles, dans la mesure où les parois arachnoïdiennes et autres passages dans le système lymphatique n’étaient sollicités qu’à pression intracrânienne élevée ; cette étude a démontré l’importance du drainage à travers la plaque cribriforme, au moins chez le mouton, en bloquant cette plaque et en identifiant un blocage du LCS.[40] Un commentaire récent sur la relation entre le LCS et la lymphe extra-crânienne a confirmé que, chez le mouton et le rat, 50% ou plus du LCS s’écoulait par le système lymphatique plutôt que par les parois arachnoïdiennes.[41] On pense aussi que 25% environ du LCS est écoulé par l’espace sous-arachnoïdien rachidien.[42] Des expériences plus poussées ont confirmé que l’observation du drainage du LCS par la plaque cribriforme vers la muqueuse nasale provoque une réduction du flot du LCS et une augmentation de la pression intracrânienne.[43] [44] Le drainage lymphatique du crâne est donc important, même si la production de lymphe dans le cerveau est minime. Bien que ceci constitue un élément important des hypothèses supportant la physiologie de l’ostéopathie dans le champ crânien, la production et le drainage du LCS ne génèrent probablement pas un mouvement rythmique.

•  Cerveau et tissu nerveux

      De nombreuses études ont porté sur les effets des pulsations cardiaques sur les mouvements du cerveau et du LCS.[45] [46] La systole cardiaque dilate les artères intracrâniennes, ce qui provoque ainsi une expulsion de LCS dans l’espace sous-arachnoïdien rachidien. En même temps, le cordon cérébral se déplace de 0.1 à 0.5 mm vers le foramen magnum et les lobes cérébraux se déplacent céphaliquement.[47] Les ventricules sont comprimés, déplaçant ainsi le LCS qu’ils contiennent hors de l’aqueduc reflétant la dilatation du cerveau pendant la systole.[48] La systole cardiaque provoque également une augmentation importante de l’écoulement dans le sinus sagittal supérieur, ce qui favorise le drainage veineux. On peut voir aussi que le cordon cérébral se déplace en fonction du mouvement respiratoire et la manœuvre de Valsaver produit un déplacement caudal initial et céphalique subséquent de 2-3 mm.[49] La moelle spinale se déplace également de façon caudale juste après la systole,[50] mouvement qui est transmis vers le renflement lombaire.[51] Le débit du LCS dans le canal rachidien est favorisé par les pulsations vasculaires rachidiennes.[52] Il n’est pas évident que le tissu cérébral ait une capacité contractile inhérente pouvant déplacer le LCS, comme Sutherland l’a supposé au début.¹ La force de la pulsation artérielle est suffisante pour faire circuler le LCS à la fois dans et autour du cerveau et le long du canal spinal. Il est probable que la dilatation/contraction rythmique des artérioles dans le cerveau liée aux changements vasomoteurs et de pression sanguine – cf. ci-dessus – sont à l’origine du signal subtil de 0.1Hz identifié par imagerie à lumière réfléchie dans le parenchyme du cerveau.²² Ces pulsions artérielles plus lentes peuvent aussi avoir un rôle dans la circulation du LCS, bien que cet effet est probablement plus faible que celui de la pulsation cardiaque.

•  Os, articulations, membranes

      Il est de plus en plus évident que des mouvements faibles peuvent se situer au niveau des sutures du crâne au cours de la vie. Cette mobilité, combinée à la flexibilité des os de la voûte crânienne, permet une certaine adaptation aux changements du volume intracrânien. Les travaux de Retzlaff ont montré que les sutures crâniennes constituaient des articulations complexes et pérennes.[53] La revue systématique des acquis scientifiques sur la thérapie crânio-sacrée par le BCOHTA décrite ci-dessus établit que :

« Les résultats de recherches passées en revue supportant la théorie voulant que le crâne adulte ne constitue pas un solide toujours fixe, et que des mouvements minimes entre les os du crâne sont possibles. Cependant, aucune recherche n’a démontré que des déplacements au niveau des sutures crâniennes puissent être obtenus par manipulation manuelle ».⁵

      Les articulations de la voûte crânienne ne doivent pas s’ossifier chez les enfants pour permettre la croissance,[54] dans la mesure où les plaques osseuses intramembraneuses grandissent sur les bords en réponse aux stimuli externes – dans ce cas la croissance du neurocrâne. Leur persistance chez les adultes peut être due à la capacité d’absorber les chocs et traumatismes, aussi bien qu’à l’adaptation aux changements de volume et de pression internes. Il est intéressant de noter que les détails de l’empreinte des sutures sont particuliers à chaque individu, au point qu’on peut les utiliser à fin d’identification légale.[55] Ce n’est que tout récemment que la technologie moderne a permis des mesures fiables des petites modifications dans la position des os du crâne. On a pu réaliser cela par plusieurs méthodes :

1. Rayons X Série et tomographies NMR pour montrer des changements de dimensions intracrâniennes d’environ 0.38 mm se produisant alternativement entre expansions sagittale et frontale (AP).²⁶

2. Mouvements de la suture sagittale chez les chats, directement liés aux changements de volume intracrânien.[56]

3. Changements de positions, par rayons X, de plusieurs repères osseux, comme montrés par comparaison chez 12 patients adultes des images radios de ces repères fixes prises avant et immédiatement après un traitement ostéopathique crânien.[57] L’étude pilote a montré que des modifications osseuses peuvent être obtenues par manipulation manuelle.

4. Images vidéo en 3D pour mesurer les changements rythmiques de la forme de l’orbite humaine caractérisés par plusieurs ondes de fréquence.[58]

      Chez le fœtus et le nouveau-né, les éléments osseux du cerveau sont incomplètement développés et chez l’adulte existe une possibilité de mouvement des sutures et d’adaptation des os, ce qui pose des questions au sujet de l’intégrité structurale du crâne. Ces deux éléments peuvent être considérés en incluant l’architecture interne du crâne à la forme de la membrane durale. Ils stabilisent la sphère crânienne dans les trois dimensions, l’empêchant ainsi de se dilater dans n’importe quelle direction. La faux du cerveau et la faux du cervelet divisent le cerveau dans la direction sagittale alors que la tente du cervelet constitue un élément latéral.¹ Ils se trouvent dans un état de tension réciproque de telle sorte que le crâne tend à se dilater alternativement latéralement ou dans le sens antéro-postérieur ou sagittal, ce qui semble être confirmé par l’expérience. Les composants osseux sont effectivement formés à l’intérieur des couches durales, de sorte que cette membrane a une influence significative sur la flexibilité et la mobilité du crâne.
      En OCF, on insiste traditionnellement sur le lien dural entre l’occipital et le sacrum³ bien que les praticiens ne soient pas tous d’accord à ce sujet.⁴ Il est peu probable que ce lien soit suffisamment direct pour transmettre un mouvement de 0,3 mm, du fait du jeu considérable qui permet les mouvements spinaux ; le canal rachidien étant de 5 à 9 cm plus long lors de la flexion que lors de l’extension de la colonne.[59] La membrane de la moelle épinière est élastique[60] et la corde cervicale elle-même s’allonge de 10% lors de la flexion du cou.[61] Des études palpatoires ont montré qu’il n’y avait aucun lien entre les rythmes palpés à la tête et au sacrum.¹¹
      Tandis que les os du crâne et leur architecture interne membraneuse (durale) ont effectivement  la possibilité de bouger de façon minime, ils ne génèrent eux-mêmes aucun mouvement rythmique.

•  Muscles

      Le tissu corporel qu’on associe habituellement au mouvement, rythmique ou autre, est le muscle dans ses formes les plus variées. Même le mouvement artériel systolique est en fait généré par le muscle cardiaque, la musculature souple des parois des artérioles contrôlant la vasomotricité. La plus grande partie du corps est constituée de muscles squelettiques, et un grand nombre sont attachés au crâne tels les muscles du cou, de la gorge, des joues, du visage et du scalp. Un des muscles sous-occipitaux appelé le « petit droit postérieur de la tête » (PDPT) présente un intérêt particulier ; on a découvert en 1995 qu’il était relié, par l’intermédiaire d’un pont de tissu conjonctif, à la dure-mère spinale, à l’articulation occipito-atloïdienne.[62] Le PDPT n’exerce probablement que peu d’effort sur l’ensemble de la dure-mère ; son but probable est d’empêcher que la dure-mère ne se plie durant l’extension de la tête et du cou. Des recherches récentes [63] ont également identifié une continuité au milieu entre le ligament nucal et la dure-mère spinale dans l’intervalle entre l’articulation occipito-atlantoïdienne et l’articulation atloïdo-axoïdienne. Il est possible qu’un fonctionnement puissant du PDPT aide la circulation du LCS au sommet du canal rachidien puisque le LCS est injecté dans celui-ci au cours de la systole cardiaque et en ressort pendant la diastole. Ceci peut constituer un argument en faveur du concept, par ailleurs improbable, en OCR, de la possibilité de comprimer le 4^ème ventricule (CV4),³ la plupart des effets de cette technique étant plus probablement dus à la détente des muscles sous-occipitaux plutôt qu’à un effet direct sur les ventricules. Les muscles sous-occipitaux ont une densité importante de fibres musculaires et fournissent un signal proprioceptif puissant aux centres de l’équilibre ; par exemple, un dysfonctionnement somatique dans la partie supérieure du cou a été attribué aux acouphènes,[64] aux douleurs cervicales, aux maux de tête et aux troubles de l’équilibre.[65]
      Les muscles squelettiques ne semblent pas se contracter de façon rythmique dans la plage des 0.6-15 cpm qui est l’objet de la présente étude ; cependant, beaucoup de schémas des mouvements ressentis dans la zone crânienne au cours de pratiques cliniques sont liés aux schémas de tension myofasciale. Des sources faisant autorité[66] affirment que, dans la mesure où il n’y a aucune activité dans le nerf moteur d’un muscle lorsque celui-ci est inactif, le tonus du muscle au repos est dû à une accumulation de fluide ou à des changements dans la structure du tissu conjonctif, bien que ceci n’explique pas la mollesse d’un muscle dont la connexion nerveuse a été interrompue. Il semble que ce tonus ‘myogénique’ soit dû à une raideur thixotropique causée par des croisements de protéines.[67] Bien que les effets d’une thérapie physique, comme le massage, puissent affecter le tonus myogénique, ceci seul ne peut expliquer complètement la capacité d’un muscle au repos à se détendre encore par des techniques d’autorelaxation ou des thérapies émotionnelles. L’influence des nerfs sur le tonus des muscles au repos reste controversée ;[68] il existe plusieurs possibilités physiologiques concernant les influences ‘neurogéniques’ sur le tonus des muscles au repos et les schémas de tension :

1. De petits groupes d’éléments moteurs sont stimulés suivant un schéma variable, maintenant une certaine tension dans le muscle, permettant ainsi le repos de la plupart des autres éléments moteurs.[69] Les fibres lentes (rouges) posturales dans les muscles sont actives. Le sang alimente les fibres rouges trois fois plus que les fibres blanches dans le muscle au repos.

2. L’influence gamma sur le fuseau musculaire maintient la longueur du muscle¹² et peut être modifiée par une thérapie permettant la relaxation et l’allongement des muscles contractés. Les fibres nerveuses sympathiques affectent la fonction des fuseaux musculaires, soit par action directe sur les fibres intrafusales[70] [71] ou par influence ; sur la décharge afférente des fuseaux musculaires.[72] [73]

3. On a supposé que des points de déclenchement myofasciaux existent en tant que bandes de hautes sensitivités dans les muscles anormalement tendus. Ceux-ci ne provoquent aucune activité de nerfs moteurs, mais sont liés à une fonction physiologique motrice anormale,[74] libérant un excès d’acétylcholine et une contraction localisée, qui peut conduire à une inflammation locale, à une stimulation nociceptive et une douleur.[75] Ce mécanisme peut être expliqué par un accroissement localisé de tonicité musculaire au repos.

      Les mécanismes physiologiques possibles de la composante neurogénique du tonus musculaire au repos ne semblent pas présenter de caractères rythmiques. Ce qui provoque des changements rythmiques est le niveau d’activité du nerf sympathique du muscle (ANSM) qui contrôle l’afflux sanguin dans les muscles, par son influence sur les muscles souples des parois des artérioles.[76] On peut mesurer une variation de 5-6 cpm dans le flux sanguin vers les muscles, même lorsqu’ils se contractent.[77] Lorsque les muscles se contractent, des médiateurs chimiques tels que l’adénosine agissent comme vasodilatateurs.[78] L’effet vasoconstricteur de l’ANSM peut agir en maintenant la pression sanguine par limitation du flux sanguin vers les gros muscles en action. L’ANSM est modifiée par la stimulation vestibulaire[79] (otolithe), par l’exercice,[80] par la variabilité des pulsations cardiaques et de la pression sanguine⁷⁶ et l’ANSM est diminuée par l’œstrogène.[81]

 Contrôle des fluctuations rythmiques

      A l’exclusion de la respiration, l’élément principal qui change de façon rythmique dans la plage de 0.6 à 15 cpm (0.01 à 0.25 Hz) ce qui constitue l’objectif de cette étude, se situe dans les artères, spécifiquement les muscles souples des parois des artérioles qui contrôlent leur diamètre. On n’a jamais montré qu’aucun autre tissu ne présentait des fluctuations rythmiques, bien que des recherches plus poussées sont nécessaires pour en savoir plus sur la tonicité au repos des muscles squelettiques. Tous les mouvements rythmiques des les os du crâne, des méninges, du CSF et du SNC sont probablement corollaires des mouvements cardiaques et artériels.
      En relation avec les changements rythmiques de tension artérielle et de variabilité du rythme cardiaque à 6 cpm (0.1Hz), le mode principal de contrôle se fait par la division sympathique du système nerveux autonome,[82] lorsque l’activité sympathique est diminuée par le sel nitropusside, la composante HF (haute fréquence, 0,25Hz) prédomine, ce qui est lié à l’activité parasympathique (nerf vague). Les changements synchrones de basse fréquence (BF, 0.1Hz) et de la HF dans l’intervalle R6R, la microcirculation dans la peau et l’ANSM à travers le corps lors de différents niveaux d’impulsions sympathiques, peuvent suggérer l’existence de mécanismes centraux communs pilotant à la fois le contrôle cardiovasculaire sympathique et parasympathique.
      Une étude par Bernardi et col.[83] a trouvé que les oscillations rythmiques de flux sanguin dans la peau étaient synchrones dans les index des deux mains de chaque sujet, et que les oscillations basse fréquence (0.1Hz) du flux sanguin dans la peau commandaient les changements de pression sanguine, indiquant une transmission en amont des micro-vaisseaux. On n’a pas observé ces fluctuations synchrones chez les patients ayant subi une sympathicotomie, là où la connexion du nerf sympathique vers le bras avait été détruite. Au contraire, les changements haute fréquence (0.25Hz) du flux sanguin dans la peau se décalaient après les fluctuations de la pression sanguine, indiquant par là une transmission ‘en aval’.
      Les différences de taux de modulation autonome du cœur peuvent refléter le fait que la division parasympathique produit de l’acétylcholine, qui est rapidement détruite par l’acétylcholinestérase, permettant ainsi une repolarisation à fréquence plus élevée (environ 0.25Hz). la libération sympathique de norepinephrine se rétablit plus lentement, résultant ainsi en une activité neurale de plus basse fréquence (environ 0.1Hz).[84]
      Taylor et col.[85] a contesté le lien entre les fluctuations basse fréquence de la pression artérielle et l’activité sympathique générale ; il a trouvé que les fluctuations BF (onde Mayer) étaient identiques chez les mâles jeunes, les femelles jeunes et les autres mâles en dépit des grandes différences dans les autres mesures d’activité sympathique – caractérisée par l’ANSM – entre ces groupes.
      La respiration influe sur les oscillations haute fréquence de la pression sanguine autour de 15 cpm (0.25HZ), et qui sont complètement effacées durant une apnée volontaire de 1 minute[86] alors qu’en même temps, les oscillations basse fréquence (0.1HZ et environ 0.03Hz) sont favorisées.
      Il existe une corrélation claire entre les oscillations de la vitesse du flux sanguin cérébral mesurées par sonographie transcrânienne Doppler, et les oscillations de la tension artérielle.[87] Le flux sanguin cérébral est influencé par la stimulation sympathique, étant diminué par la stimulation des nerfs sympathiques cervicaux,[88] qui également augmentent la fréquence et diminuent l’amplitude des ondes de vasomotion. En général, le flux sanguin cérébral fluctue à 6 cpm (0.1Hz) consécutivement au contrôle nerveux sympathique qui est lié à une activité électrique au niveau du contrôle autonome de la moelle, du cervelet et du cortex.[89] Le flux sanguin cérébral localisé change rapidement en réponse à une activité neuronale locale, déclenchant une vasodilatation locale par des poussées d’activité électrocorticale.[90] On a observé des oscillations de 0.1Hz par électroencéphalogramme (EEG) pendant le sommeil.[91]
      Le système nerveux sympathique (SNS) constitue l’influence essentielle sur la tonicité artérielle. Il est devenu un élément central dans la médecine cardiovasculaire,[92] en particulier en ce qui concerne la pathogénie de l’hypertension. Le SNS affecte le fonctionnement du cœur et des reins, en plus du réseau vasculaire du muscle squelettique, et contribue à l’hypertrophie ventriculaire et aux arythmies ; une vasoconstriction sympathiquement modérée des réseaux vasculaires dans le muscle squelettique réduit la surconsommation du glucose par le muscle et, de ce fait, constitue une base de résistance à l’insuline et de l’hyperinsulimie qui en découle. La relation entre l’augmentation de tonicité sympathique et la réduction de tonicité parasympathique dans l’hypertension est réciproque, ce qui suggère fortement que cette anomalie provient du cerveau.[93] L’activité du SNS tend à augmenter avec l’âge, bien que certaines parties du corps peuvent être épargnées.[94] Il apparaît assez évident que des émotions positives ou négatives peuvent influencer le SNS.[95]
      En résumé, les recherches ont montré que l’oscillation principale de la tension artérielle et de la variabilité de la pulsation cardiaque (R-R) présente un pic se situant autour de 0.1Hz (6 cpm, onde Mayer) et est générée par vasomotion des artérioles de taille moyenne présentes dans tout le corps. Les artérioles se contractent sous l’influence du SNS, opposant une résistance au flux sanguin et augmentant la tension sanguine ‘en amont’. L’augmentation de la pression déclenche un mécanisme baroréflexe qui modifie la variabilité des pulsations cardiaques.¹⁸ Le contrôle du SNS est coordonné centralement, étant synchrone dans les membres, et est probablement situé au niveau réflexe rachidien, étant bilatéralement synchrone dans les cas de tétraplégie.[96] Une coordination centrale de l’activité parasympathique (vagale) et de l’activité du SNS est en relation avec le cœur. La respiration influe à la fois sur la variabilité du rythme cardiaque et de la  pression sanguine pour une valeur d’environ 0.25Hz (15 cpm) résultant des influences physiques sur le cœur et la circulation – en particulier le flux veineux – causées par les changements de pression dans le thorax.

 Un modèle physiologique pour l’ostéopathie crânienne

      La preuve des changements rythmiques de la vasomotion artérielle⁶ – qui génère des fluctuations de la pression sanguine et la variabilité du rythme cardiaque dans le crâne – est maintenant solide, et la preuve de l’adaptabilité crânienne impliquant les mouvements des os gagne du terrain. Il semble raisonnable de voir que ces changements dans le système artériel ainsi que la mobilité osseuse font partie de la base physiologique de l’OCC. Les modifications de tension artérielle, dues à la fois à la systole cardiaque et aux variations plus lentes consécutives à l’activité vasomotrice, animent le cerveau et provoquent le flux de LCS dans les ventricules et autour du cerveau et de la moelle spinale. Les membranes durales à l’intérieur du crâne sont en partie nécessaire à l’architecture interne du crâne pour éviter une expansion exagérée dans toutes les directions.
      Le taux des fluctuations maximales du diamètre artériel et de la tension correspond aux taux de IRC enregistrés – de nombreux auteurs suggèrent environ 6 cpm (0.1Hz) – bien que certains puissent palper les plus rapides autour de 15 cpm (0.25Hz) – ces ondes étant plus liées à l’activité vagale et à la respiration.
      Ces résultats seraient plutôt compatibles avec un axiome promulgué par le fondateur de l’ostéopathie, A. T. Still,[97] pour lequel « la règle de l’artère est suprême ». ils seraient également compatibles avec la plupart des idées du père de l’ostéopathie crânienne, W. G. Sutherland,¹ qui a décrit les mouvements rythmiques du crâne et a analysé l’organisation des sutures et des membranes durales, bien que, à la lumière des connaissances actuelles, il semblerait qu’il ait établi une hypothèse incorrecte en disant que le mouvement inhérent du cerveau pompe le LCS qui, à son tour, anime les os du crâne et le reste du corps.

•  Implications cliniques

      Si le modèle basé sur la physiologie décrit ci-dessus est un modèle plus précis pour représenter les phénomènes constatés dans la pratique de l’ostéopathie crânienne, il y a alors des implications cliniques pour cette pratique, dans la mesure où ce modèle diffère de celui généralement utilisé et enseigné. Le modèle traditionnel est centré sur les os, les membranes durales et les fluctuations du LCS qui sont censé être absorbé dans le système veineux à travers les réseaux arachnoïdiens. La nouvelle vision ajoute des éléments relatifs à la fonction artérielle, au contrôle automatique et au drainage modifié du LCS.

•  Système cardiovasculaire

      Si la pratique de l’ostéopathie crânienne est capable de détecter et d’influencer le contrôle par le SNS de la vasomotion, alors il est important de considérer le système cardiovasculaire dans son ensemble. Les problèmes cardiaques peuvent conduire à une irrigation cérébrale déficiente, ce qui peut causer une dépression.[98] On a montré que des conditions telles que l’urémie provoque une diminution spectaculaire dans l’amplitude des fluctuations à 0.1Hz (6 cpm, onde de Mayer) de la pression sanguine et de la variabilité du rythme cardiaque,[99] ce qui peut impliquer un défaut de la fonction cardiovasculaire du SNA.
      Le contrôle de ces changements rythmiques se fait par le système nerveux autonome (SNA). L’enseignement ostéopathique a suggéré que le SNA agit comme « un médiateur entre les processus somatiques et conscient ».[99] [100] Un traitement qui influence la fonction somatique peut avoir un effet sur la fonction SNA. Si on peut favoriser un heureux équilibre entre le SNS et l’activité parasympathique, on pourra aider une variété de situations pathologiques, y compris l’hypertension.
      L’influence positive de la thérapie crânienne sur la circulation intracrânienne signifie qu’on doit éviter de l’employer en cas d’hémorragie. On a noté des effets négatifs de la thérapie crânio-sacrée chez des patients atteints de lésions du cerveau.[101] La manipulation physique doit être évitée dans toutes les zones du corps où il existe le risque d’aggravation hémorragique. Si un traitement ostéopathique crânien peut influer sur la circulation intracrânienne, il peut alors être bénéfique dans les cas où le flux sanguin est altéré, tel que dans les attaques ischémiques transitoires ou apoplexies ; des recherches supplémentaires seraient nécessaires pour analyser cette possibilité.

•  Système nerveux

      Si la fonction ANS fait partie du diagnostic et du traitement ostéopathique crânien, la physiopathologie du système nerveux doit être impérativement prise en compte. Des états pathologiques du système nerveux central ou périphérique peuvent influencer la fonction autonome. Une maladie de Parkinson ancienne peut causer une réduction du flux sympathique vasomoteur et cardio-moteur provoquant une diminution des ondes Mayer.[102] L’alcoolisme peut causer une neuropathie autonome de même que le diabète.[103]

•  Drainage du liquide céphalo-spinal

      La possibilité que le drainage du LCS chez l’homme se situe essentiellement à travers la plaque cribriforme, comme chez le mouton,⁴⁰ ouvre des possibilités de concentrer les traitements dans cette zone. Les troubles de drainage du LCS peuvent aider à expliquer les interférences entre les processus mentaux qui semblent accompagner un fort rhume ou un mauvais rhume des foins, lorsque les mucosités nasales sont avalées et que le drainage du LCS peut être altéré. Le grand nombre de sutures existant entre les os de la face suggère un mouvement important dans cette zone qui pourrait constituer une aide au drainage des sinus et de la plaque cribriforme et un mécanisme crédible influant sur le traitement ostéopathique crânien de la dynamique du LCS.

•  Schémas de tension musculaire

      La pratique clinique ostéopathique découle du fait que de nombreux symptômes proviennent – et le traitement est orienté en conséquence – de schémas de dysfonctionnement de la tension fasciale et musculaire. Une activité autonome anormale peut découler de la physiopathologie de l’encéphalomyélite myalgique (EM) ou syndrome de fatigue chronique qui peut être soulagée par un traitement ostéopathique.[104] La coactivation musculaire diffuse (CMD), une augmentation de l’activité électrique et de la tonicité au repos d’un muscle durant un mouvement ne sollicitant pas ce muscle, a été mise en évidence dans des cas de fibromyalgie,[105] ce qui présenterait une similitude avec le concept ostéopathique des « segments facilités » proposés par Korr.[106]

•  Respiration

      La respiration influence la motilité de l’arbre cérébral,⁴⁹ du retour veineux thoracique,¹² la variabilité du rythme cardiaque⁸⁶ et les ondes vasomotrices à 15 cpm(HF) ; il semble donc raisonnable de suggérer qu’une attention clinique à l’amélioration d’un bon mouvement respiratoire (du diaphragme) puisse avoir une influence sur la dynamique du sang, de la lymphe et du LCS, et de même réduire une hypertonicité des muscles impliqués dans la respiration.

 Palpation et traitements

      Malgré les possibilités ouvertes par ce modèle, trois questions importantes doivent être posées :

1. Est-il possible de palper ces rythmes artériels manuellement ?

2. Peuvent-ils être modifiés par l’intervention humaine externe (traitement) ?

3. Cette modification procure-t-elle un bénéfice physiologique au patient ?

      Aujourd’hui la tendance est de dire que les rythmes crâniens ne sont pas palpés avec un degré quelconque de fiabilité.^9,10,11 Il y a plusieurs explications possibles aux rythmes différents palpés par des praticiens différents :

1. La vasomotion artérielle se produit à des degrés différents dans les artères et artérioles de dimensions différentes. La fréquence prédominante est de 6 cpm (0.1 Hz), qui se produit dans les artérioles de taille moyenne ; par ailleurs, les artères plus grosses sont le siège d’une vasomotion spontanée à des rythmes plus lents, par exemple 0.2 cpm (0.0033 Hz) dans l’artère basilaire,¹⁹ et 1 cpm (0.02 Hz) dans l’artère radiale.²¹ Les artérioles les plus petites présentent des fluctuations de diamètre jusqu’à 15 cpm (0.25 Hz).²³ Il est possible que les praticiens se concentrent sur des rythmes de vasomotion différents générés par des artères de dimension différentes.

2. Les praticiens peuvent palper différentes profondeurs de mouvement ; le cuir chevelu est fortement vascularisé de sorte que ceux qui utilisent une légère pression des doigts, comme il est recommandé par les enseignants de la thérapie crânio-sacrée,³ peuvent détecter une certaine vasomotion dans le cuir chevelu.

3. Norton[107] a proposé que la sensation décrite comme étant l’IRC est reliée à l’activation de mécanorécepteurs cutanés à adaptation lente par la pression des tissus à la fois du sujet et de l’examinateur ; il propose aussi que les changements dans ces pressions tissulaires sont une combinaison des rythmes respiratoires et cardiovasculaire du sujet et de l’examinateur.

4. McPartland[108] pousse le modèle de Norton plus loin et a propose que l’IRC est la perception palpable de l’entraînement, une fréquence harmonique incorporant les rythmes de multiples oscillateurs biologiques, non seulement la pulsation cardiaque et la respiration, mais aussi la variabilité du mouvement cardiaque et la vasomotion artérielle avec modulation Traube-Hering-Mayer (THM), les oscillations dans les vaisseaux lymphatiques, les cellules gliales et le métabolisme du cortex.⁴ Il est principalement dérivé de signaux entre les systèmes nerveux sympathique et parasympathique. Ce modèle inclut les propres rythmes de l’examinateur, ce qui pourrait expliquer les différents taux de l’IRC palpés sur un sujet par deux examinateurs en même temps.

      Le concept de l’entraînement est utilisé dans le traitement du stress et des états émotionnels en mesurant la variabilité cardiaque de 0.1 Hz et en enseignant aux patients le moyen de l’atteindre par l’expression d’émotions positives (heureuses, calmes).[109] Physiologiquement, la fréquence de 0.1 Hz peut être entraînée par des mouvements de jambes à 0.1 Hz, ce qui stimule les réflexes vasomoteurs locaux et la détente des barorécepteurs  également par succion périodique du cou stimulant ainsi les barorécepteurs.[110]
      Que ce traitement affecte ou non ces rythmes doit être exploré de façon convaincante. Une petite étude récente a suggéré que le traitement peut augmenter l’amplitude des fluctuations de 0.1 Hz,¹⁶ bien que des analyses plus rigoureuses sont nécessaires pour confirmer ce point. Même si on peut montrer que les praticiens crâniens peuvent palper et influencer ces rythmes, des études plus poussées sont nécessaires pour déterminer si oui ou non cette influence procure des améliorations physiologiques.

 Plus de recherche

      On doit entreprendre des recherches physiologiques et cliniques considérables pour clarifier et conforter (ou mettre en doute) la théorie et la pratique de l’OCC. Le problème est que, dans le passé, la pratique clinique a semblé efficace, alors que les théories l’appuyant ont été controversées et qu’aucune recherche fiable n’a pu en valider les concepts et la pratique. L’une des raisons de cela a été la barrière de la technologie disponible et capable de produire des mesures fiables et reproductibles des phénomènes impliqués. Des méthodes variées ont été essayées au cours des années, mais généralement se sont résumées à des essais ponctuels appuyés sur une méthodologie contestable et une technologie non fiable. Les progrès récents de la technologie permettent aujourd’hui des mesures fiables au niveau des os du crâne, par exemple en utilisant l’IRM fonctionnelle ou les ultrasons.[cxi] Les fluctuations de pression sanguine (PS) peuvent être mesurées par un dispositif clinique utilisant un appareil ‘Finapres’ fixé au doigt, ce qui en association avec un logiciel adapté, peut être utilisé pour analyser les courbes de PS artérielle qui corrèlent très bien avec les changements de flux sanguin cérébral dans la plage des 0.1 Hz.[112] Les changements dans le HRV peuvent être évalués par électrocardiogramme (ECG). Donc, si le modèle proposé dans notre article est faisable, alors une recherche fiable doit être capable de la conforter ou de la réfuter.

 Conclusion

      Cette étude a passé en revue la recherche en cours concernant les aspects de la physiologie à l’origine des théories et de la pratique de l’Ostéopathie crânienne. Le mouvement et l’adaptation entre les os du crâne est une évidence, ainsi que la vasomotion artérielle se produisant à des taux habituellement associés aux IRC. Il a été proposé que ceci puisse constituer une partie de la base de la pratique de l’OCC. Les implications cliniques de ce modèle ont été discutées. Plusieurs aspects cliniques importants de la physiologie ont été portés à la connaissance générale de l’Ostéopathie par cette étude :

1. Une compréhension des propriétés de la vasomotion des artérioles. Il existe un taux subtil de 6 cpm (0.1 Hz) correspondant à la plupart des rapports de l’IRC, bien qu’il y ait des taux différents en fonction du diamètre de l’artère. Les effets de la vasomotion synchrone sur la pression sanguine artérielle et la variabilité du mouvement cardiaque ont été discutés.

2. La possibilité d’un flux veineux réversible dans les veines émissaires du crâne comme participant à la régulation thermique.

3. La possibilité qu’une proportion non négligeable du LCS soit drainée à travers la plaque cribriforme vers le système lymphatique cervical. Les mécanismes de la circulation du LCS ont été passés en revue.

4. Une clarification du rôle du système nerveux sympathique (SNS) dans son contrôle de vasomotion et de ses effets sur la pression sanguine, avec la possibilité qu’il puisse exister une influence directe du SNS sur le muscle squelettique.