Point de vue : Leon CHAITOW

Leon Chiatow, ND, DO
Editor, Journal of Bodywork and Movement Therapies
Senior Lecturer, School of Integrated Health, University of Westminster, 115 New Cavendisb Street, London WIM 8JS
leon@bodymove.demon.co.uk

       Cette revue des mécanismes associés à la mobilité crânienne est complète et révélatrice, bien que quelques parties méritent des développements et des réinterprétations.[1]

      En évaluant systématiquement la mise en œuvre de différents tissus et procédés, Ferguson a offert une vue claire de ce qui est possible et probable, alors que l’hypothèse crânienne est placée côte à côte avec la connaissance physiologique courante.

      Ce qui en sort est une forte probabilité pour que, plutôt que l’existence d’un processus ‘primaire’ qui provoque les mouvements du crâne, il se produise certains degrés palpables des mouvements des sutures réagissant à des mouvements rythmiques fluides, eux-mêmes dus à une synthèse de pulsations physiologiques (p. e. les oscillations THM représentant la pression sanguine, le rythme cardiaque, la contractibilité du cœur, le flux sanguin pulmonaire, le flux sanguin cérébral et le mouvement du LCS).¹

      La dimension du déplacement des sutures du crâne est minime, mais elle est palpable et a été mesurée. En utilisant des marqueurs infrarouges et un système cinématique, Lewandoski et al.[2], a démontré un taux de mouvement rythmique à la suture sagittale d’environ 250 microns (1/100^è inch).

      On suppose donc l’existence d’une harmonique de multiples pulsations interagissant avec la souplesse suturale qui permettrait un taux apparemment significatif de déplacement palpable impliquant les os du crâne et les structures fasciales associées. De ce fait, plutôt que « impulsion rythmique crânienne (IRC), ce mouvement palpable pourrait plus précisément être re-nommé « réaction rythmique crânienne » (RRC). Et si la respiration associée à de multiples pulsations fluidiques sont les forces combinées provoquant les mouvements du crâne, alors il s’agit du véritable mécanisme respiratoire primaire, et les sensations crâniennes palpables, considérées comme telles jusqu’alors (c-à-d fluctuation du liquide céphalo-spinal) devraient être vues comme des caractéristiques associées, et non pas comme étant ‘primaires’.

      De plus, en mettant en cause le concept de mouvement synchrone crânien et sacré, Ferguson nous rapproche de la réalité, loin de liaisons physiologiquement improbables.

      Ce qui reste à démontrer de façon satisfaisante est si les restrictions des mouvements crâniens ont une influence négative sur la santé, et comment un traitement crânien pourrait en atténuer les effets. Il semble que des kinésithérapeutes aient déjà commencé à entreprendre systématiquement ce travail.[3]

      En tant qu’observateur, il me semble que le volume important d’expériences cliniques associées à la manipulation crânienne (sous toutes ses formes) plaide en faveur de l’utilité de ces méthodes, même si les explications de leur efficacité demeurent floues.

Il est recommandé que les praticiens du crânien prêtent une attention renforcée à une caractéristique majeure du vrai mécanisme respiratoire primaire, la respiration, et à l’impact démontrable structurel, fonctionnel et biochimique sur le fonctionnement ou dysfonctionnement crânien dû à des désordres habituels du schéma respiratoire (DHSR) – parmi lesquels l’hyperventilation est un cas extrême. Au niveau structurel, un schéma respiratoire anormal, tel que la respiration thoracique haute (au contraire de la respiration diaphragmatique) modifie inévitablement la fonction et la structure des muscles respiratoires accessoires (et fasciaux).5 Plusieurs de ces muscles sont attachés au crâne, certains pouvant appliquer des contraintes énormes en travers des sutures (sterno-cleido-mastoïdien, trapèze supérieur). Dans quelle mesure ceci annule la flexibilité naturelle des sutures reste à démontrer, mais il est clair que tout effort visant à relâcher un blocage de suture provoqué par de telles contraintes musculaires, sans avoir prêté une attention appropriée à l’état des muscles, sera probablement d’une relative inefficacité.6^{, 4}

•  Effet de l’alcalinité respiratoire sur le muscle lisse

      Le résultat d’une augmentation de la ventilation (telle que produite par DHSR par ex. respiration thoracique haute) pendant laquelle le taux d’expiration du CO₂ dépasse celui de son stockage dans les tissus, constitue l’alcalose respiratoire, caractérisée par une diminution de CO₂ (donc d’acide carbonique) et une augmentation du pH.

      Lum7 a remarqué que « la constriction vasculaire cérébrale, première conséquence de l’hyperventilation, peut réduire la quantité d’oxygène disponible au cerveau d’environ la moitié. D’importantes quantités de CO₂ peuvent être perdues en quelques minutes d’hyperventilation, causant une alcalose respiratoire immédiate. La compensation, par émission de bicarbonate est relativement lente et peut prendre des heures ou des jours ». Goldstein8 est du même avis, disant que la réduction du flux cérébro-vasculaire résulte d’un « dérèglement de la réaction vasculaire à l’hyperventilation ».

      L’alcalose respiratoire provoque une constriction vasculaire, réduit le flux sanguin et est généralement accompagnée d’une réduction du transfert de l’oxygène de l’hémoglobine aux cellules tissulaires, conséquence de l’effet Bohr.9 L’effet Bohr établit qu’une augmentation de l’alcalinité (diminution du CO₂) augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (O₂). Note : les poumons sont plus alcalins que le reste du corps – augmentant l’assimilation d’O₂. La molécule d’hémoglobine aura de ce fait moins tendance à relâcher son oxygène dans un environnement alcalin.10^, 11

      Lum12 a décrit les symptômes résultants : « inhibition corticale, instabilité émotionnelle, tension généralisée du corps et incapacité chronique à la relaxation, tendance à la tétanie (spasmes) des muscles impliqués dans les ‘postures d’attaque’ – on voûte les épaules, on projette la tête et le cou en avant, on serre les dents ».

      L’effet potentiel de la contraction du muscle lisse sur le taux de vasomotion (donc sur le facteur de l’IRC) a été clairement exposé dans la discussion de Ferguson sur  les changements du flux sanguin quand le calibre des vaisseaux diminue. Cependant, il existe d’autres implications au niveau du crâne, dues à la présence, dans le fascia, d’un grand nombre de cellules de muscle lisse.

      Staubesand et Li13^, 14 ont étudié le fascia chez les humains à l’aide de la photomicroscopie électronique et ont trouvé qu’un grand nombre de cellules de muscle lisse était intégré aux fibres de collagène. Ils décrivent une abondante alimentation intrafasciale en capillaires, en nerfs autonomes et en terminaisons de nerfs sensoriels, et concluent que ces cellules de muscle lisse permettent au système nerveux autonome de réguler une pré-tension fasciale, indépendamment du tonus musculaire.

      Ils suggèrent que cette compréhension du fascia, en tant qu’organe adaptable de façon active, peut avoir des implications cliniques extrêmement étendues. Schleip15 note qu’un pH élevé, résultant d’une sur-ventilation, provoque une contraction du muscle lisse et même des spasmes du tissu fascial modifiant ainsi la tonicité générale fasciale. Les implications circulatoires (et donc crâniennes) de ceci sont évidentes.16

      En résumé, Ferguson a décrit, avec quelques détails, l’influence possible du taux de mouvement artériel ( et dans une moindre mesure, veineux) sur les rythmes crâniens et déclare que le taux de vasomotion augmente dans les vaisseaux de plus petit calibre, autant qu’où l’hypoxie systémique est caractérisée.17 Une contraction du calibre d’un vaisseau sanguin (par exemple à la suite de la contraction du muscle lisse, comme vu ci-dessus), de même qu’une hypoxie relative, se produit automatiquement et rapidement comme conséquence d’un schéma respiratoire altéré. Il est donc important d’évaluer les schémas respiratoires, et si possible de les corriger en cas de dysfonctionnement, comme préliminaire à une tentative d’interprétation ou de normalisation des rythmes crâniens.

      Les mouvements et influences fonctionnelles des structures de la face sont moins discutées comparativement à ceux des sutures crâniennes. Des faits démontrés chez des animaux, comme discutés dans l’article,18^, 19 signalent le drainage LCS via la plaque cribriforme. Ceci renforce l’importance que l’on doit accorder aux os et tissus mous de la face. La plaque cribriforme, effectivement positionnée en avant d’un point d’ancrage de la faux du cerveau, est clairement exposée aux accroissements locaux de tension fasciale crânienne. Dans la mesure où le fascia forme aussi les sinus veineux, par un repli dure-mérien, les augmentations de tension fasciale par alcalose respiratoire constituent un élément potentiellement très influent. Est-ce que le traitement crânien peut modifier les structures fasciales telles que la faux ? des études menées en 1992 par Kostopoulos et Keramides20 ont mesuré les forces requises pour allonger la faux du cerveau lorsqu’on appliquait une traction dirigée vers l’avant sur le frontal d’un cadavre frais. Un déplacement élastique se produisit à 140 g et cessa à l’apparition de déformations plastiques à 642 g. la faux du cerveau s’était allongée de 1.097 mm sous une traction de 642 g. 140 g, force suffisante pour amorcer l’élongation de la faux du cerveau, équivalent à un peu plus de 4 onces et représente la pression/force couramment appliquée dans les interventions crâniennes.

• Quelle est l’étendue des anomalies des schémas respiratoires

      L’hyperventilation chronique peut se rencontrer avec une infinité de symptômes respiratoires, cardiaques, neurologiques, ou GI symptômes, sans sur-respiration cliniquement apparente chez le patient. Aux USA, jusqu’à 10% des patients traités en médecine générale interne présentent des syndromes d’hyperventilation (SHV) comme premier diagnostic.^{7, 21}

      Le nombre de sujets évoluant vers cet état est de beaucoup supérieur, ce qui montre que des caractéristiques telles que décrites ci-dessus sont présentes chez une grande proportion de la population générale, symptomatiques ou non, et ayant un degré d’influence sur la fonction crânienne inconnue.⁶

• Pensée finale – prier

      Des recherches récentes ont montré que les effets de la prière du chapelet (‘Ave Maria’ en latin) ou la récitation des mantras du yoga, ont pour conséquence le ralentissement de la respiration jusqu’à environ 6 cpm ainsi qu’une synchronisation des oscillations THM. Cette influence sur l’activité autonome, représentée par les oscillations THM, peut donc être considérée comme ayant une profonde influence sur la dite impulsion rythmique crânienne (IRC).22

[ Point de vue : McGrath MC ] [ Point de vue : Chaitow L. ]
[ Le Mécanisme Respiratoire Primaire ] [ Le Liquide Céphalo-Rachidien ] [ Le mouvement des os du crâne ] [ Le mouvement du sacrum ] [ L'Impulsion Rythmique Crânienne ] [ Onde de T.- H.- M. ] [ D'autres travaux dans le champ crânien ] [ Une revue de la littérature ] [ Etude critique de la physiologie ... ] [ CONCLUSION ]
[ Plan du site ] [ Indépendance et liberté ] [ Ostéopathes en maternité ] [ Pour les professionnels ] [ L'ostéopathie sur l'Internet ] [ Les sources d'information ] [ La formation des ostéopathes ] [ Les principes ostéopathiques ] [ La Thérapeutique ostéopathique ] [ Ostéo-pratique ] [ Informations légales ]

© Jean-Louis Boutin et le Site de l'Ostéopathie

Créé le 3 octobre 2004 - Dernière modification :