[ Livre : Asthme de Jacques Gesret ] [ Asthma Reality : La méthode Gesret ] [ Ostéo n° 43 : L'Asthme ]

 Asthme : 100 ans de recherche [1]

 Pour commencer, nous allons faire un bilan des connaissances établies concernant la pathologie asthmatiforme. En premier lieu, quelles en sont les définitions ?

Après avoir longtemps considéré que la cause de l’asthme était due à l'obstruction des bronches par des sécrétions épaisses et filantes, on en vint à une autre théorie : la névrose des centres respiratoires bulbaires (Brissaud, G. Sée, 1885). Puis on en vint à considérer qu'il avait pour origine une intoxication, soit alimentaire soit décharge d'acide urique, etc. (Schemmer, Bouchard, Brugelman, Huchard).

Puis ce fut la goutte et la diathèse arthritique ;  mais malgré ces conceptions, la cause de l'hyperexcitabilité des centres pneumogastriques restait aussi mystérieuse que les facteurs qui les mettaient en branle.

On en fit des conclusions tout de même :

• « L'arthritisme serait une auto-intoxication et celle-ci serait elle-même la conséquence de toutes les intoxications et de toutes les infections » (Miranda).

• « Tout asthme sous entend une infection ou une intoxication » (Moncorgé).

• « Il est la conséquence d'une intoxication alimentaire par suralimentation ou alimentation vicieuse » (Maurel et Pascault).

• « Il est la manifestation d'une insuffisance hépatique légère » (Glénard) etc.

On découvrit l'anaphylaxie et la conception de choc qui permit de « démolir définitivement la théorie de l’asthme névrose » et « qui confirmait la justesse des théories anciennes de l'hyperexcitabilité bulbaire » (F. Claude).

Nous sommes maintenant en 1926, l'asthmatique est considéré comme un individu déséquilibré dans ses humeurs, dans son système neurovégétatif et ayant un appareil respiratoire fragile, il est capable de réagir par une crise d'asthme à des influences innombrables qui se groupent en trois classes principales : épines irritatives, décharges toxiques et substances choquantes ».

On mit en avant une théorie « L'hypervagotonie » des asthmatiques qui permit d'entrevoir une approche thérapeutique fonctionnelle. On entreprit l'étude d'une vagotonie constitutionnelle par la voie du réflexe oculocardiaque (Heckel, Ségard, F. Claude, Castelnau, Galup) et par la voie pharmacodynamique (P. Valléry-Radot, J. Haguenau, A. Dolphus). Hélas, « cette théorie était loin de correspondre à la généralité des cas comme on l'avait cru primitivement » (F. Claude).

En 1926, les causes de l'asthme étaient les suivantes :

• « lésions traumatiques des poumons suite à des blessures de guerre »,

• « lésions provoquées par des gaz de combat » (Loeper, Cordier, Daydé),

• « séquelles d'affections pulmonaires aiguës »,

• « emphysème »,

• « tuberculose (Laennec, Pidoux, Guénau de Mussy, Trousseau, G. Sée, Jacobson, Pujade, Bard, Aslanian, Schemmer et surtout Landouzy),

• « la syphilis » (Cézary, Alibert, Oualid, Herme),

• « l'estomac » (Leven, Percepied, Küss, Knapp),

• « l'intestin » (Moncorgé, Leven),

• « l'appendice » (Rochet, Delagenière et surtout Guttmann),

• « le foie » (Heckel).

A titre de curiosité et pour démontrer qu'il existe une étroite corrélation entre l'époque des études sur les allergènes et le mode de vie, nous allons les énumérer pour 1926 : « les squames de cheval, les plumes de poules, de canard, d'oie, de pigeon, la laine, les poils de chats, de chien, de lapin, de lièvre, de porc, d'âne, de mule, de vache» (Hutinel).

Parmi les protéines animales on citait les oeufs, le lait, plus rarement les crustacés, les poissons, les viandes (surtout le bœuf), les escargots, etc. Parmi les protéines végétales on citait les pollens, la rose, la pomme de terre, les pois, les haricots et les lentilles. Eh oui, la majorité des gens vivaient en milieu rural à cette époque ! On citait aussi des substances médicamenteuses : l'ipéca, l'aspirine, l'antipyrine, le pyramidon et la farine de lin.

En 1995, on ne parle plus de tout cela mais on en est resté au même concept d'allergène en le transposant sur les acariens, les blattes, etc. (G. Pauli), ce qui veut dire que n'ayant toujours pas trouvé (officiellement) la cause de l'asthme et ne sachant pas le guérir, on se permet de l'intituler « maladie environnementale» (G. Pauli, François Bernard Michel) et l'on soigne cet environnement à défaut de soigner le patient. Autrement dit, la médecine n'a fait aucun progrès depuis 70 ans !

Commentaire

Depuis 1984, j'ai mis en évidence :

•   le rôle joué par le ganglion stellaire dans sa relation avec le système immunitaire.

•   le rôle du système sympathique du plexus pulmonaire dans l'apparition de la crise d'asthme.

•   l'épine irritative située dans l'articulation chondrocostale subluxée (tiens donc, l'opération de ce cartilage était efficace) puisqu'une pression rythmique exercée sur celui-ci déclenche immédiatement la crise.

•   la présence d'un point réflexe sur le nerf intercostal opposé qui permet de faire cesser la crise en quelques secondes de massage.

 I - L'asthme : définitions [2]

L'asthme est : une gêne respiratoire provoquée par une grande difficulté à expirer, qui survient par accès.

Il se déclare à tout âge, apparaît, disparaît, ou persiste avec une variabilité imprévisible, il est conditionné par le rétrécissement intermittent des bronches sous l'effet d'un spasme de leurs muscles lisses et d'une obstruction par les sécrétions bronchiques. Plusieurs modes de déclenchement sont actuellement retenus : l'hypersensibilité allergique et les problèmes psychophysiologiques.

Le caractère essentiel de l'asthme est : d'être une dyspnée expiratoire, évoluant généralement par crises paroxystiques, séparées par de longues périodes de calme absolu. L'accès de la crise se déroule en deux phases : suffocation progressive due à l'impossibilité d'expirer, expulsion de sécrétions bronchiques. L'analyse clinique de la crise d'asthme montre l'existence de deux processus : l'un mécanique, l'autre sécrétoire.

La fréquence et l'amplitude des crises sont d'une grande variabilité suivant les sujets, allant dans le cas extrême jusqu'à la crise fatale par asphyxie. La gêne expiratoire et les troubles sécrétoires peuvent être modérés, si la première prédomine et gêne les efforts, elle peut faire penser à tort à un trouble cardiaque ou circulatoire. Si les deux troubles persistent ensemble pendant des années, le sujet tousseur, cracheur et dyspnéique paraît atteint de bronchite chronique.

Ce terme est réservé à une irritation bronchique chronique bien définie qui peut, après des années, se compliquer d'une dilatation excessive des canalicules pulmonaires c'est-à-dire d'emphysème. La différence essentielle avec l'asthme est que l'emphysème est irréversible du fait des lésions broncho-alvéolaires, mais si le premier se surinfecte, il peut à la longue évoluer vers cet état.

L'asthme peut apparaître sous ses différentes formes, dans les deux sexes, à n'importe quel instant de la vie :

•  chez l'adulte jeune 3/5 des cas,

•  vers la cinquantaine 2/5 des cas,

•  mais aussi chez le vieillard et l'enfant.

Chez l'enfant, le développement de l'appareil respiratoire n'étant complètement terminé que sept ans après la naissance, l'aspect des crise est différent de celui de l'adulte : respiration rapide et non lente, blocage expiratoire moins violent, hypersécrétion moins forte.

Très souvent les crises sont associées à des dermatoses infectieuses. Il est difficile de classer une infection aussi multiforme et capricieuse, ce qui fait que l'on a toujours oscillé entre un syndrome, c'est-à-dire un ensemble de symptômes provoqués par les causes les plus diverses, ou une maladie. Pour individualiser cette maladie, il faudrait en trouver la cause. Pour Trousseau, il s'agissait d'une disposition personnelle de certains individus (diathèse) à subir, simultanément ou en alternance, des manifestations diverses sur des organes différents (ex : troubles respiratoires/eczéma). Par contre, Brissaud ne retenant que l'anxiété et le nervosisme du sujet, considérait qu'il s'agissait d'un dérèglement nerveux, « une névrose respiratoire ».

•  Méthodes scientifiques d'investigation

Laennec fut le premier à décrire les lésions des bronches à propos de la maladie qu'il appelait « catarrhe sec des bronches » : « il existe un gonflement avec rougeur obscure ou violette de la membrane interne des bronches... souvent remarquable dans les petits rameaux qui en sont quelquefois obstrués. Lorsqu'ils ne le sont pas, ils sont souvent bouchés par une matière très visqueuse de consistance d'empois ou un peu plus forte. Mais il est beaucoup plus commun de trouver l'engorgement de la membrane muqueuse bronchique plus intense dans les petits rameaux que dans les troncs d'où ils partent. »

Ces observations sont été universellement reconnues lors des contrôles anatomiques effectués ultérieurement dans les asthmes mortels. On a constaté également une violente réaction inflammatoire diffuse, où les vaisseaux capillaires sont dilatés, où les leucocytes mononucléées, dont certains dits « éosinophiles » prédominent sur les globules blancs polynucléaires.

•  Les troubles des fonctions physiologiques des bronches

•  1 - Les troubles de la ventilation

      La difficulté élective de l'expiration est due au rétrécissement du calibre des bronchioles par un spasme des muscles lisses, qui s'oppose à l'évacuation des alvéoles.
      Ce trouble est dit obstructif et il est mesurable par le moyen de la spyrographie. Chez l'asthmatique le volume expiratoire maximum seconde ou «VEMS » est inférieur aux 1000 millilitres normaux et le rapport de ce volume à la capacité vitale ou « CV » (VEMS X 100) CV qui est normalement 75 est proportionnellement abaissé. L'obstruction est variable, avec un maximum pendant les crises mais ne disparaît pas complètement en dehors de celles-ci.
      Le spasme musculaire bronchique est déclenché par une excitation nerveuse parasympathique issue du nerf pneu­mogastrique, relayée par une multitude de petits gan­glions (80 à 100 par mml) qui tapissent la paroi des bronchioles.
      La contraction est provoquée par la libération à l'extrémité des fibres nerveuses d'une substance constrictive : l'acétylcholine. Pour faire cesser cette contraction, la méthode thérapeutique actuellement employée consiste en l'administration de substances antagonistes : les catécholamine et aminophyllines.

•  2 - Les troubles sécrétoires

      La sécrétion provient de deux appareils :

• l'un, cellulaire constitué par des cellules calciformes, alternant avec les cellules ciliées à la surface de la muqueuse bronchique,

• l'autre, glandulaire est analogue aux glandes salivaires et est situé en profondeur dans la sous muqueuse bronchique.

      C'est aussi par la voie nerveuse que la sécrétion bronchique est stimulée, ce par les deux systèmes : sympathique et parasympathique.

•  3 - L'hypersensibilité allergique

      Widal, Abrami, Pasteur Valléry-Radot, ont montré que l'inflammation de la muqueuse bronchique avec toutes ses conséquences (spasme musculaire et hypersécrétion) peut résulter d'une manifestation immunologique d'hypersensibilité de type immédiat.
      Sont à l'origine de cette manifestation, des substances d'origines végétales ou animales dites « allergènes », contenues dans l'air respiré, qui ont des propriétés identiques à celles des molécules antigéniques provocant dans l'organisme la formation de substances antagonistes : les anticorps. Le complexe formé par la combinaison antigène-anticorps provoque dans les tissus de graves désordres inflammatoires et cytotoxiques.
      Chez l'homme, la crise d'asthme est très proche des accidents respiratoires suscités chez le cobaye par l'hypersensibilité anaphylactique. L'injection de très faibles quantités d'antigènes avant l'inoculation de la quantité déclenchante empêche la crise. De ces constatations fut tiré le principe de la désensibilisation La découverte dans les tissus, au moment de la crise, de substances chimiques (histamine, sérotonine, bradykinine) capables de déclencher localement tous les éléments physiologiques de l'asthme, aboutirent à la synthèse de substances antihistaminiques capables d'atténuer très fortement les symptômes.
      Cependant l'hypersensibilité allergique n'est démontrable que dans 25 à 65 % des cas selon les auteurs et les statistiques. A côté de ces asthmes d'origine extrinsèque, il en existe d'autres d'origine intrinsèque dans lesquels aucune étiologie ne peut être démontrée, le véritable mécanisme de ces asthmes est encore ignoré.
      La découverte de substances extraites du cortex surrénal (corticoïdes) a permis d'obtenir un allégement considérable des symptômes bronchiques inflammatoires sans toutefois en modifier l'évolution, mais l'usage de ces produits ne peut être indéfiniment prolongé sans exposer le sujet à de grands risques

•  4 - Modulation psychophysiologique

L'émotivité et l'anxiété des asthmatiques ont toujours intrigué les médecins. Epinger et Hess avaient pensé pouvoir mettre en évidence la prédominance d'une excitabilité spécifique de l'une ou l'autre partie du système d'innervation des viscères dit « autonome ». D'autres (Turiaf) avaient cherché sans succès des lésions dans le diencéphale, qui commande la double innervation viscéromotrice.

Pour la rivalité psychiatres, psychanalyste : le psychisme de ces malades est caractérisé par un trop grand attachement à la mère qui expliquerait leur hyperémotivité. Mais on retrouve ce fait chez d'autres que les asthmatiques.

D'après Kourilsky :

• le stimulus provient d'un conflit de frustrations, connu du sujet, mais dont il ignore la relation avec le trouble respiratoire.

• La frustration s'exerce sur des pulsions considérées comme essentielles et le sujet ne peut ni accepter ni faire cesser ce blocage.

• L'émotion anxieuse est alors investie dans le système nerveux viscéral régulateur de la respiration.

• La résolution définitive ou imparfaite du conflit débouchera sur une amélioration totale ou partielle, sauf dans le cas où les tests de personnalité révèlent chez le sujet des dispositions anormales, telles que dépression grave, immaturité, état paranoïde.

• L'extrême variabilité de l'asthme réside donc dans la permanence de la modulation psychophysiologique des symptômes par l'anxiété conflictuelle.

Il dit en conclusion :

• Il ne fait pas de doute que l'hypersensibilité est un chaînon intermédiaire d'une grande importance et que la modulation psychophysiologique est une des clés de l'intensité et de l'évolution, alors que les autres influences externes et internes sont mineures.

• L'asthme est d'avantage un état qu' une maladie. il tient à l'homme, à sa personnalité, à ses régulations affectives les plus profondes, à l'héritage génétique d'un terrain allergique.

• Il tourmentera encore longtemps l'espèce humaine mais il est de mieux en mieux compris et contrôlé.

•  Qu'en dit un autre spécialiste ?

      Respiration ralentie par gêne expiratoire.
      « Ici les phénomènes semblent inverses de l'état normal : l'inspiration est courte et silencieuse, tandis que l'expiration, prolongée, pénible et bruyante, exige un effort manifeste. », « Dans la crise d'asthme, les phénomènes sont plus complexes : il y a simultanément spasme des muscles inspirateurs, contracture des anneaux musculaires de Reissessen et hypersécrétion bronchique. »
      « La crise débute par une toux sèche avec sensation de gêne intrathoracique ; l'inspiration est relativement facile, mais courte et superficielle ; l'expiration, prolongée et sifflante, est incomplète : les poumons ne peuvent se vider de l'air qui les remplit ; bientôt la poitrine est dilatée au maximum, les muscles inspirateurs accessoires, scalènes et sterno-mastoïdiens, se tendent comme des cordes ; le visage est cyanosé. » (cf. Barth)

•  Commentaires

      Existe-t-il d'autre forme de dyspnée ?
      Cette dernière description est particulièrement intéressante, elle va me permettre de soulever un problème qui passe pratiquement inaperçu : la dyspnée inspiratoire, qui est considérée (à tort) comme de l'asthme [3]. Dans ce cas les phénomènes constatés sont à l'inverse de ceux décrits par Barth : l'inspiration est prolongée et bruyante, nécessitant un effort manifeste, provocant une dépression au niveau du creux sus-sternal ; par contre l'expiration est courte et silencieuse.

II - Génétique et asthme

•  Génétique

« Être ou ne pas être » d'origine génétique, là est toute la question de l'asthme. Certains en seront convaincus pour plusieurs raisons. La première, parce que personne à ce jour, à ma connaissance, n'avait découvert ni démontré les causes fondamentales de cette pathologie avec exactitude. La deuxième, parce que la voie royale de la médecine actuelle se trouve être la recherche génétique qui doit apporter toutes les réponses à toutes les questions.

Mais la modification génétique est-elle à l'origine de la pathologie ou la pathologie est-elle à l'origine de la modification génétique ?

Peut-on affirmer la responsabilité potentielle d'un gène en absence de la pathologie et affirmer qu'elle apparaîtra obligatoirement un jour ? C'est peut-être vrai, mais c'est peut-être faux également.

Envisageons l'hypothèse suivante : si un individu, pour une cause non connue à ce jour, développait une pathologie chronique, serait-il possible qu'il se produise, en lui, conjointement, une modification génétique adaptative à ce nouvel état permanent. Ouvrons alors une parenthèse : lorsqu'un sujet est confronté à l'apparition d'une pathologie quelconque, les mécanismes de ses systèmes de défense se mettent en action. Parmi ceux-ci, certaines substances, chimiques comme les interleukines et l'interféron ont la faculté de pénétrer au cœur de la cellule pour stimuler certains codons de l'ADN. Alors, la cellule, véritable usine chimique, se mettra à produire une ou plusieurs substances qui ne lui sont pas habituelles, mais devenues nécessaires pour répondre à la situation de défense.

Si la cause ne peut être éradiquée par les réponses chimiques et si cette situation prenait un caractère définitif, pourrions-nous penser que cette modification soit « fixée » et devienne transmissible génétiquement ?

On pourrait alors penser qu'il s'agit d'un acquis permettant aux générations futures de faire face à l'éventualité pathologique.

Si cette même cause non prévue se reproduisait à la génération suivante, impliquant la même pathologie, le sujet y serait en quelque sorte « préparé » et ses réactions seraient peut-être plus précoces. Mais si la cause n'était pas présente, développerait-il la pathologie ?

Dans ce deuxième cas de figure, conserverait-il cette modification, qui n'est plus une nécessité, et serait-elle transmise à son tour aux générations suivantes ?

Si l'asthme avait réellement une origine génétique, du fait qu'il était déjà étudié du temps de Gallien, d'Avicenne, etc., de par le nombre des descendants de ces asthmatiques originels, la population mondiale actuelle serait porteuse de cette pathologie ! Si telle était son origine aucun descendant d'asthmatique ne pourrait y échapper. Pourtant des enfants d'asthmatiques ne le sont pas et des enfants de non asthmatiques le sont. L'asthme peut aussi survenir à n'importe quel âge, 6 mois comme 60 ans et disparaître comme il est venu (bizarre, les gènes se seraient-ils remis en ordre). Si l'asthme, avait réellement une origine génétique, actuellement aucune technique autre que le recours à des manipulations sur le gène responsable ne permettrait de les guérir.

•  Commentaire

Si la thérapie que j'ai mise au point me permet de traiter cette pathologie avec succès depuis plus de dix ans, ce sans l'usage d'aucun médicament, c'est donc que son origine n'est pas héréditaire. Ne nous plaignons pas, au début du siècle voici ce qu'en disaient d'éminents Professeurs de la Faculté de Médecine, Membres de l'académie : « l'asthme est une maladie de la classe riche » il se voit fréquemment dans la clientèle aisée, tandis qu'il est assez rare à l'hôpital. Certaines professions, celles entre autre qui nécessitent l'usage de la parole, telles que les professions d'avocat, de prédicateur, paraissent fa­voriser le développement de la maladie. Mais il est une influence plus importante encore, c'est l'hérédité. Elle peut être similaire, c'est-à-dire que l'asthme sera relevé chez les ascendants et ce sera alors l'hérédité directe, ou chez les collatéraux et ce sera alors l'hérédité indirecte.

Mais l'influence héréditaire doit être comprise d'une façon beaucoup plus large, et ce n'est pas toujours l'asthme même qui pourra être incriminé, mais seulement la tendance, la prédisposition à tout un groupe de maladies qui se succèdent, alternent, se substituent les unes aux autres et peuvent être considérées comme des équivalents morbides. Dans les antécédents héréditaires des asthmatiques, on voit figurer, en effet, à défaut de l'asthme, la goutte, l'obésité, la migraine, le diabète, la lithiase biliaire, la lithiase urinaire, le rhumatisme, la gravelle, l'eczéma, l'épilepsie, l'hystérie, l'arthrite.... ».

Tout était prétexte à cette époque (1908) pour affirmer l'existence d'une « hérédité », mais ne nous y trompons pas, de nos jours cette idée est toujours dans l'air, tout comme le sont les poussières et pollens.

III - La médecine des structures

•  Un regard nouveau sur les pathologies immunitaires

Nous allons soumettre à la réflexion des praticiens cette approche originale des pathologies immunitaires (asthme, allergies, eczéma, psoriasis, etc.). Pour entrer en matière nous allons rappeler quelques règles élémentaires.

•  1. La structure gouverne la fonction : la structure de l'oeil gouverne la fonction de la vision, celle de l'oreille, l'audition et bien entendu la structure thoracique gouverne la respiration.

•  2. La cause est à l'origine de l'effet : les clefs de la connaissance des effets ne se trouvent que dans celles des causes. (Ghazâlî, Le tabernacle des lumières)

•  3. La fonction dirige la règle comportementale : en effet le dérèglement d'une fonction modifie le comportement psychoaffectif et relationnel de l'individu.

De ces trois règles de bases nous pouvons en déduire la conclusion suivante : certains dérèglements structurels sont à l'origine de pathologies fonctionnelles et/ou comportementales.

Nous allons prendre l'asthme comme premier exemple pour illustrer ce raisonnement. L'asthme a toujours été décrit, et continue de l'être encore aujourd'hui, comme une réponse à une agression exogène environnementale, soit sous la forme d'une hypersensibilité allergique, soit sous la forme de problèmes psychophysiologiques. A ma connaissances, il n'a jamais été envisagé comme une réponse logique à un stress d'origine endogène, constitué d'informations articulaires (inconscientes) de type « projetées » ou « fantômes », issues de subluxations chondrocostales des trois premiers segments thoraciques.

•  L'information « fantôme » [4]

C'est le moteur de ma théorie concernant l'asthme et les pathologies du système immunitaire. Une information dite « projetée » ou « fantôme » est le fait que certains amputés perçoivent leur jambe ou leur bras disparu comme s'il existait encore. C'est le neurologue américain Weir Mitchell qui en publia les premières observations en 1866, dans le journal l'Atlantic, sous la forme d'une nouvelle anonyme intitulée « Le cas de Georges Dedlow ».

Les sensations du membre fantôme sont multiples : pression, chaleur, froid, démangeaisons, sensations de moiteur, chatouillements, fourmillements, etc. Le membre absent est toujours perçu comme partie intégrante du corps et l'origine de ce phénomène reste mal connue. On a supposé que le névrome était à l'origine des informations, mais toutes les recherches chirurgicales effectuées à ce jour (section des nerfs au dessus du névrome ou à leur racine, section de certains rameaux nerveux de la moelle épinière, exérèse de certaines aires du thalamus et du cortex) n'ont pas donné de résultats durables dans le temps.

Une théorie toute récente [5], émise par Ronald Melzac de l'université Mc Gill à Montréal, impliquerait l'idée d'une neuromatrice cérébrale ; c'est-à-dire « un réseau de neurones qui non seulement répond aux stimuli sensoriels, mais qui produit en outre ce qu'il nomme une neurosignature, un signal indiquant que le corps est intact et qu'il appartient sans équivoque à soi-même ».

Cette neuromatrice devrait comprendre trois circuits neuronaux :

•  le circuit sensoriel qui traverse le thalamus et qui se projette dans le cortex somesthésique.

•  un circuit qui aboutirait au système limbique, qui joue un rôle clé dans les émotions et les motivations.

•  un circuit composé des aires corticales assurant la reconnaissance du soi et l'évaluation des signaux sensoriels et surtout du lobe pariétal qui détermine la conscience du soi et l'évaluation des signaux sensoriels.

Ronald Melzac pense que les signaux sensoriels parvenant au cerveau empruntent simultanément ces trois circuits en parallèle, puis l'information de ces trois circuits serait transformée en un seul signal qui serait transmis aux autres aires cérébrales. Ce signal serait enfin transformé en une perception consciente, dans une région du cerveau qui est encore inconnue. Ainsi l'influx nerveux transmettrait non seulement l'information sensorielle, mais aussi l'information « cette sensation concerne mon corps ». Il pense également que les connexions de cette neuromatrice serait initialement déterminées par les gènes et non par l'expérience et l' apprentissage.

•  Commentaire

Quelle serait donc la relation existant entre le fait de sentir un bras ou une jambe absente et un problème concernant le système immunitaire ?

La théorie de Ronald Melzac va apporter la preuve de la justesse de mon raisonnement et de mes observations. Pour bien comprendre mon principe, il faut développer cette idée. Pourquoi, en effet, restreindre l'information fantôme aux seuls cas d'amputations ?

Une micro lésion articulaire pourrait-elle engendrer des informations nociceptives sur le trajet d'une fibre nerveuse sensorielle ?

Ces informations pourraient-elles être perçues (somatisées ou non) comme provenant de la zone métamérique concernée ? Ou perçues comme provenant d'une zone viscérale ?

Ces informations (somatisées ou non) pourraient-elles engendrer des réactions de défense de la part de l'organisme dans les zones radiculaires ou viscérales d'où elles sont supposées provenir ?

Une information nociceptive permanente (somatisée ou non) supposée provenir d'une zone métamérique ou viscérale pourrait-elle à la longue modifier le comportement psychoaffectif de la personne concernée ?

C'est en partant de l'idée que certaines pathologies comme l'asthme, l'eczéma, le psoriasis, le diabète, la cellulite et les maladies auto-immunes, pouvaient avoir pour origine des erreurs d'interprétation de messages sensoriels que j'ai commencé mes observations. Plusieurs évidences sont apparues : la disposition métamérique des lésions était toujours en rapport avec une restriction articulaire de l'étage vertébral correspondant à la sortie nerveuse impliquée. Je suis donc parti du principe que dans cette zone pouvaient être générées des informations « fantômes » - perçues à tort comme provenant de la peau ou d'un viscère - par le jeu des compressions diverses, articulaire, inflammatoire, etc., effectuées sur la fibre nerveuse issue du rachis. Mais, pour qu'un type précis de pathologie apparaisse, il m'est rapidement apparu nécessaire que soient associés, de façon dominante, divers étages émettant des informations.

•  Voici mes constatations.

Le premier étage thoracique, en relation avec le ganglion stellaire, est toujours impliqué dans toutes les pathologies du système immunitaire. Si l'association dominante est effectuée avec le deuxième ou troisième étage thoracique, nous aurons une répercussion sur le plexus pulmonaire. Si cette association dominante se fait entre le premier étage thoracique et le sacrum, une réaction cutanée apparaîtra derrière les jambes. Tout ceci est démontré dans mon livre sous l'appellation de « mélodie vertébrale ». Dans la pratique, le simple fait de procéder à une levée de ces restrictions articulaires et à une équilibration générale de la statique du sujet, m'a apporté la preuve que le corps faisait tout simplement disparaître ce qu'il avait crée.

Je pense que la théorie de Ronald Melzac sur la neuromatrice et la neurosignature ne peut être restreinte à ses observations. Il me semble logique d'en élargir la vision à d'autres concept que « la sensation d'un membre disparu », par exemple : au comportement ou au système immunitaire.

Une relation existe entre le système sensoriel et le système limbique qui joue un rôle clé dans les émotions (notion de douloureux, de plaisant ou d'épuisant) et les motivations. Une information nociceptive permanente, vraie ou supposée, d'origine sensorielle ou viscérale, même non somatisée, pourrait donc dans le temps provoquer une modification de l'équilibre psychoaffectif.

Cette théorie de la neurosignature comparée à la neuromatrice qui indique que le corps est intact et qu'il appartient sans équivoque à soi même est à mon avis une clé qui ouvre toutes les portes concernant les pathologies du système immunitaire. On pourrait, de ce fait, comprendre le mécanisme d'un rejet de greffe autrement que par une simple réaction indépendante du système immunitaire de compatibilité, « cela ne fait pas partie de mon corps, je dois le rejeter ! »

On pourrait envisager également que ce qui déclenche l'apparition d'une néoformation pourrait avoir pour origine « la perte de certaines informations du territoire correspondant».

Je vais essayer d'aller plus loin dans le développement de ma théorie et de ce fait, une explication plus complète s'impose. Si cette neuromatrice, sorte d'hologramme génétique et cette neurosignature qui s'y rapporte ont pour fonction de veiller à l'intégrité du corps, elles ont aussi, logiquement, pour mission de gérer la croissance et la forme du corps. De ce principe :

l'individu se construirait à partir de l'image génétique contenue dans son système central.

sa forme finale serait déjà programmée de par la forme de la neuromatrice et tant que la neurosignature n'y correspondra pas, dans sa forme et dans son volume, la croissance de l'individu se poursuivra.

De ce fait on pourrait penser que chaque cellule, chaque organe, enfin le corps tout entier dans sa forme, dans ses fonctions et dans ses volumes seraient sous le contrôle d'une structure génétiquement organisée dans le système central. C'est ce qui maintiendrait, par exemple, un organe dans son état cellulaire, dans sa fonction et dans son volume. Il n'aurait en fait aucune indépendance vis-à-vis de l'ensemble.

Si pour une cause inconnue, une information anormale, vraie ou fausse, ou l'absence d'une information concernant un petit territoire de cet organe en question, venaient à se produire, que ce passerait-il ?

Admettons qu'un volume soit perçu comme disparu par la neuromatrice, cela pourrait déclencher un signal en retour donnant l'ordre à des cellules de proliférer pour combler le vide constaté (à tort). L'information de vide persistant - puisque d' origine fausse - la prolifération des cellules ne pourrait que continuer.

En quelque sorte, l'autorisation de croissance, qui permet à une cellule de se multiplier et non simplement de se reproduire, serait redéclenchée. Prenons le cas d'un viscère : chez l'enfant, son volume est inférieur à celui d'un adulte. Tant que ce volume adulte ne sera pas atteint, les cellules qui le composent vont se multiplier.

Dès que la forme et le volume définitifs seront atteints, la multiplication cessera et fera place à une régénération contrôlée - une cellule laissera place à une seule cellule. Je suis intuitivement et intimement convaincu que l'avenir me donnera raison. C'est au niveau de l'information qu'il faut chercher la réaction car : le corps ne fabrique que ce qui lui semble utile ou nécessaire. A première vue, on pourrait penser que tout est régi par le système central, mais en y regardant de plus près, apparaissent des contradictions dans le raisonnement concernant les détails.

•  L'homme segmentaire

On rencontre chez tous les vertébrés, à un stade donné du développement embryonnaire, des formations mésodermiques disposées à la suite les unes des autres, que l'on désigne sous le nom de métamères ou de segments primordiaux. On les envisage comme une représentation phylogénique de la structure du corps des invertébrés et en particulier des annelés.

La segmentation de l'embryon remonte aux premières phases de son développement. Vers le 15^ème jour (environ 2mm) apparaissent les premières protovertèbres (futures cervicales) et vers le 25^ème jour (environ 5mm) elles seront au nombre de 35.

C'est à partir de ce stade que des cellules vont se détacher de la crête neurale pour former deux cordons parallèles. L'un donnera les plexus ou ganglions préviscéraux, l'autre formera la chaîne latérovertébrale des ganglions spinaux. C'est vers la fin du 3^ème mois que sera effective la segmentation des masses ganglionnaires, répondant exactement à celle des paires rachidiennes dont elles dérivent. Cet aspect en « chapelet » va se transformer à certains endroits en « cosse de haricot » intégrant plusieurs « grains » pour former les masses des ganglions stellaire, thoracique et lombaire.

Le système sympathique est l'élément fondamental du système nerveux : « Il est le plus ancien dans l'ordre ontogénique, comme dans l^'ordre phylogénétique ; son entrée en fonction est antérieure à celle du système cérébrospinal : le plexus viscéral précède le cerveau. » (Guy Lazorthes)

Nous pourrions considérer les ganglions spinaux comme des « cerveaux métamériques » synchronisés entre eux par des connections médullaires, sans pour autant impliquer le système central par une foule de détails qu'ils peuvent gérer directement. Ce sont bien des mini-cerveaux inversés car ils contiennent des neurones « intermédiaires » (en T dont les cylindraxes se dirigent vers la moelle épinière et les dendrites vers les terminaisons nerveuses diverses) qui gèrent et modulent les informations entre les neurones médullaires et les terminaisons cutanées, musculaires ou viscérales, centralisant les informations, les modulant, les sélectionnant et n'échangeant que ce qui est nécessaire avec le système central. Nous pourrions envisager que ces ganglions détiennent, en association avec les noyaux médullaires, la « somatotopie viscérale » absente du système central puisqu'ils sont opérationnels, chez l'embryon, avant même la mise en fonction du système central, en même temps que se forment les premiers viscères.

Mais d'autres questions sont soulevées : cette association entre les ganglions, réalisée par les connections médullaires, ne contiendrait-elle pas les informations nécessaires à la réalisation d'un viscère, tant dans sa forme, son volume et sa fonction. La neuromatrice viscérale se trouverait-elle dans les ganglions spinaux ?

Des décisions sont donc prises à ce niveau médulloganglionnaire et c'est également à ce niveau que des erreurs peuvent être engendrées : informations projetées, conscientes ou inconscientes (douleur de l'infarctus, projection cutanée d'une information viscérale, projection cutanée, viscérale ou musculaire d'une information articulaire). Ces erreurs d'interprétations vont être à la base de réactions du système central et des mécanismes de défense qui vont entraîner des pathologies qui ne peuvent trouver d'explication que dans cette logique de raisonnement. Mais revenons à notre inventaire et à nos observations.

• Sympathique-parasympathique

En 1926, E. Sergent, avait donc envisagé la possibilité de mise en œuvre de ces deux systèmes et il disait : « La prépondérance du pneumogastrique dans la crise d'asthme peut tenir à l'inhibition passagère du sympathique ». « C'est donc tout le système d'innervation de l^'appareil respiratoire et surtout du poumon qui est perturbé, il y a bien déséquilibre vagosympathique ».

•  Articulations chondrocostales

Curieusement, à la même époque, il existait un traitement opératoire (Freund) qui consistait à réséquer les cartilages costaux des asthmatiques, avec d'heureux résultats. Ces deux voies sont rapidement tombées dans l'oubli avec les progrès réalisés dans l'élaboration des substances médicamenteuses.

IV - Observation de la statique [6]

L' examen clinique d'un asthmatique ne peut laisser sous silence les temps classiques que constituent l'inspection et la palpation. Nous sommes toujours restés attachés à ce vieux principe qui nous a permis de dégager cliniquement une constante : les asthmatiques sont porteurs d'une ampliation thoracique asymétrique portant sur les trois premiers étages dorsaux. Pour arriver, le plus facilement, à ce résultat nous nous contentons d'apposer simultanément la pulpe de nos pouces sur les deux hémithorax, au niveau des synarthroses costochondrales, et de demander au sujet d'exécuter des mouvements respiratoires de grande amplitude. Le déficit comparatif d'amplitude d'un des deux hémithorax observé face antérieure nous entraîne à inspecter et palper la face postérieure du thorax.

Une confirmation nous y attend : la réduction de mobilité des trois premières vertèbres dorsales. Pour faire simple, tout ce passe comme si, à la suite d'une rotation horaire et segmentaire du haut du buste autour de l'axe rachidien et dans un plan transversal : un des deux hémithorax se trouvait dans une position de postériorité fixée.

• Quelques notions de neurophysiologie

En reprenant la littérature, nous avons voulu savoir quelles pouvaient être les conséquences de cette constatation

•  Répercussion profonde d'une atteinte de surface

      Si la projection à la peau et aux muscles d'une atteinte viscérale sont des tableaux connus, il nous reste à savoir ce que pensent les auteurs du phénomène inverse, le retentissement sur un viscère d'une dermalgie-réflexe de Jarricot et ou d'une contracture : « Une action sur une zone de projection cutanée peut calmer la douleur d'un organe profond ». « L'irritation ou la compression des éléments du trou de conjugaison par les différents dérangements du joint intervertébral est responsable de nombreux désordres douloureux, d'origine rachidienne ».

•  Essai de synthèse

Nous entrevoyons le rôle éminent du système sympathique et plus particulièrement du ganglion latérovertébral : « puisque c'est lui qui permet la projection périphérique d'un influx autonome », mais « il demeure soumis à l'action hypothalamique antérieure ».

Il présente enfin un intérêt neurologique capital. Grâce à lui, nous pouvons maintenant succinctement définir les trois entités neurologiques que sont : le myotome, régi par le motoneurone somatique, le viscérotome régi par le motoneurone autonome, le dermatome, régi par la juxtaposition du protoneurone extéroceptif et du deutoneurone périphérique. Ils dépendent tous trois d'un même segment médullaire ou myélomère. Que l'on ne si trompe pas ceci est l'explication de la réflexothérapie, qui est la traduction de la veille acupuncture chinoise sur la base de nos acquis occidentaux d'embryo-anatomo-immuno­neurophysiologie.

Rôle du système autonome sur l'appareil respiratoire Le système sympathique étant en première ligne, révisions sa fonction spécifique au niveau des trois premiers métamères thoraciques. Une fois de plus Lazorthes nous éclaire : « d'après la plupart des auteurs (Brodie, Braeucker, Danielopolu) les fibres parasympathiques venues du pneumogastrique sont bronchoconstrictrices ; les fibres sympathiques venues des 2ème et 3ème segment médullaire dorsaux et qui traversent le ganglion étoilé et les ganglions thoraciques sont broncho-dilatatrices ». Nous tenons notre explication neurophysiologique : l'équilibre orthosympathique et parasympathique est rompu du fait d'une irritation segmentaire de la chaîne orthosympathique, les facteurs de risque d'une bronchoconstriction avec augmentation des sécrétions sont au premier plan, et la crise d'asthme guette.

•  Confirmations

• Point déclencheur de la crise

      Une pression exercée rythmiquement sur la luxation chondrocostale (postériorisé) de la 2ème ou 3ème côte, pendant des inspirations profondes, déclenche presque instantanément la crise d' asthme chez un sujet porteur de cette pathologie.

• Point d'arrêt de la crise

      Un massage lent et appuyé, exercé sur le rameau perforant latéral intercostal, du côté opposé au point de déclenchement, permet d'obtenir la sédation quasi immédiate de la crise d'asthme (quelques secondes à une minute). Ce point est situé sur la ligne axillaire, juste à l'entrée de l'aisselle (90 % à gauche, 10 % à droite ou bilatéral), étant douloureux il provoque un réflexe de « grimace » dès qu'il est détecté à l'aide de l'index. Son efficacité est surprenante.

•  Discussion

L'étude neurophysiologique, nécessaire pour démontrer le mécanisme de base qui relie l'attitude posturale, les restrictions de mobilité articulaires qui en découlent, leur répercussion sur les mécanismes nerveux du système périphérique et central, ainsi que la réaction de ces systèmes sur le système immunitaires a nécessité dix années de recherche.

J'avais tout de suite pensé et écrit dans mes travaux, dès 1985, que tous les systèmes étaient certainement étroitement imbriqués, que le système immunitaire dépendait du système central et que ses réactions étaient modulées et pilotées en fonction des informations du système périphérique.

En 1987, un chercheur américain, Marc E Gurney, mettait en évidence un neuropeptide sanguin qu'il nommait « neuroleukine ». Ce neuropeptide émis par le système sympathique, dans certaines circonstances, provoquait la survie de neurones moteurs immatures de la moelle épinière et de neurones sensitifs des ganglions spinaux ainsi que la différenciation des lymphocytes B en cellules productrices d'anticorps.

En 1995, les travaux de Goodkin sur la psychoneuroimmunologie démontrent que :

« la commande neurogène du système immunitaire passe par deux grandes voies : les efférences sympathiques et l'axe neuroendocrinien hypothalamo-hypophysaire », « une paralysie centrale ou périphérique, altère la classique symétrie topographique de la polyarthrite rhumatoïde en « protégeant » le membre déficitaire du développement de nouvelles lésions articulaires ».

•  Psychosomatique

La médecine psychique, devant certaines pathologies cliniquement inexplicables, a eu tendance à les qualifier de maladies psychosomatiques.

Pour quelles raisons exogènes, le système central répondrait-il par une pathologie cutanée ou viscérale ?

Le stress, voilà le maître mot est lâché. Notre civilisation baigne dans le stress, les uns le géreraient parfaitement (parfois jusqu' à l'infarctus !), les autres développeraient toutes sortes de maladies comme l'asthme, l'eczéma, le psoriasis, les maux de ventre, les migraines, les nausées, etc....
 

V – Neuroimmunopsychologie [7]

La recherche s'oriente depuis quelques années dans le domaine de la relation existante entre les trois systèmes : psychologique, neurologique et immunologique. Cette branche nouvelle de la science a pris pour nom : « Psychoneuroimmunologie » avec pour extension concernant les pathologies cutanées, l'appellation dite « psychoneurodermatologie ».

Les travaux de R. Ader (psychoneuroimmunology : interactions betwen the nervous system and the immune system). Lancet, 1995 ; 345 : 99-103) commencent à démontrer l'exactitude de cette recherche ; il dit : « la commande neurogène du système immunitaire passe par deux grandes voies, les efférences sympathiques et l'axe neuroendocrinien hypothalamo-hypophysaire », « la sympathectomie aggrave le décours d'une allergie ou d'une arthrite expérimentale ».

Il rappelle aussi : « les singulières interactions observées en clinique : une paralysie, centrale ou périphérique, altère la classique symétrie topographique de la polyarthrite rhumatoïde en protégeant le membre déficitaire du développement de nouvelles lésions articulaires ». Et surtout ceci : « Les modifications comportementales et émotionnelles qui accompagnent la perception de l'environnement et les efforts pour s'y adapter, entraînent des modifications neuroendocriniennes complexes à répercussions immunologiques ».

•  Commentaire

Maintenant, des questions se posent : pourquoi le psoriasis se localise-t-il dans des territoires métamériques cutanés préférentiels et différents de ceux concernant l'eczéma ? Pourquoi existe-t-il une alternance entre l' eczéma (parfois le psoriasis) et l'asthme ? Pour quelles raisons apparaîtrait-il une pathologie cutanée ou viscérale qui serait en relation directe avec le stress ?

La relation entre les système est-elle dans le sens « psychoneuroimmunologique », dans le sens « neuropsychoimmunologique » ou alors « neuroimmunopsychologique » ?

Pour répondre à ces questions, il faut reconsidérer la notion de stress en la décomposant en deux entités distinctes : le stress exogène et le stress endogène. Cette notion de stress endogène est à la base de mes recherches sur certaines pathologies immunitaires (asthme, eczéma, psoriasis). Restreindre à la notion de stress exogène ne peut pas apporter des réponses aux questions posées et il existe donc, obligatoirement, une relation entre ces pathologies et le ou les territoires métamériques cutanés où elles se manifestent.

Le lien existant entre la localisation cutanée et le système nerveux central est le système sympathique ; partant ou se terminant à la peau, il passe par le relais des ganglions spinaux avant de rejoindre le système central par la voie médullaire. C'est donc sur ce parcours qu'il faut rechercher le pourquoi de la prédilection à une réponse pathologique cutanée (ou viscérale !). Mes travaux ont démontré qu'il existe un processus inflammatoire issu d'une restriction de mobilité articulaire de l'étage vertébral en relation avec le territoire métamérique concerné. Cette inflammation se traduit par une compression légère de la fibre nerveuse, portant principalement sur les fibres fortement myélinées, conductrices de l'information fine de type « piqûre ».
 

Je pense que c'est en réponse à des informations faussées en provenance (réelle ou projetée) d'une zone métamérique précise que le corps répond de façon logique par ce que l'on pense être une pathologie. Je l'affirme aux résultats obtenus depuis dix ans, l'information parasite étant éliminée, tout rentre dans l'ordre de soi-même. Mon travail n'est pas en contradiction avec les recherches actuelles sur la psychoneuroimmunologie mais la logique est différente : elle existe dans le sens de neuroimmunopsychologie.

Pourquoi ? Si dans un premier temps, pour une cause X ou Y vient à se produire une déstabilisation de l'harmonie statique d'un individu : il en résultera diverses restrictions de mobilité articulaire d'un certain nombre d'étages du rachis, générant des réactions inflammatoires qui vont légèrement compresser les fibres et fausser les informations cutanées ou viscérales. A ces informations le système central va apporter une réponse logique que nous traduirons par une pathologie. Cette pathologie va perturber le sujet et modifier son comportement psychoaffectif dans le temps.

Mes travaux ont démontré qu'il existait toujours une atteinte du premier étage thoracique impliquant une répercussion sur le ganglion stellaire, dans tous les cas de dérèglement du système immunitaire. Ce sont les combinaisons dominantes entre divers étages, à l'image d'un accord musical, qui vont entraîner la diversité des réponses « pathologiques » et leurs localisations. Exemple : une combinaison entre le premier étage thoracique et le premier étage cervical pourra donner une réponse allergique au niveau du nez et/ou des yeux.
 

Il m'est maintenant possible de reprendre ce que dit R. Ader en le modifiant pour en élargir la compréhension : les modifications comportementales et émotionnelles qui accompagnent la perception inconsciente des messages nociceptifs issus de certaines zones corporelles, par le système central, et les efforts pour s'y adapter, entraînent des modifications neuroendocriniennes complexes à répercussions immunologiques dans les territoires concernés. A ce schéma perceptif inconscient, que je nomme « stress endogène », et qui perturbe l'équilibre psychoaffectif du sujet par la simple présence d'une pathologie que la médecine ne peut expliquer, vient se surajouter la perception de l'environnement ou stress exogène qui se trouve amplifié par ce déséquilibre fondamental. C'est là que se trouve la clé de la neuroimmunopsychologie.

• Le comportement

Antonio R. Damasio, professeur au département de neurologie de l'université de l'Iowa, dans son livre intitulé « L' erreur de Descartes, la raison des émotions » (Ed. Odile Jacob), dit dans son introduction : « Me séparant des conceptions neurobiologiques courantes, j'avance l'idée que les circuits neuronaux qui sont à la base de la perception des émotions ne sont pas seulement localisés dans ce qu'on appelle le système limbique, comme on le dit traditionnellement. Je pense qu'il en figure également dans certaines parties du cortex préfrontal, et aussi, et c'est plus important, dans les régions du cerveau où se projettent et où sont intégrés les signaux en provenance du corps. ». Je me représente la perception des émotions à la manière de l'observation, depuis une fenêtre, d'un paysage continuellement changeant, dans lequel figurent des objets en mouvement, plus ou moins lumineux et plus ou moins bruyants.

Ce paysage est en fait le corps : il présente une structure, constituée par la distribution dans l'espace de ces objets (ce sont les organes internes : cœur, poumon, intestins, muscles) ; et il est caractérisé par un « état » : c'est la luminosité et les bruits que ces objets émettent, signaux qui traduisent leur état fonctionnel à chaque moment. En gros, la perception d'une émotion donnée correspond à l'information sensorielle provenant d'une certaine partie du paysage corporel à un instant « t ». Elle a un contenu spécifique (c'est l'état du corps) ; et repose sur la mise en œuvre des systèmes de neurones particuliers (il s'agit du système nerveux périphérique et des régions cérébrales qui intègrent les signaux relatifs à la structure et à la régulation de l'organisme). Etant donné que la perception de ce paysage corporel peut se juxtaposer dans le temps à celle d'autre chose ne faisant pas partie du corps (ou au souvenir de cette autre chose), les perceptions d'émotions peuvent devenir des sortes de « qualificatifs » pour ces autres choses ».

« La perception de l'environnement et les émotions qui en découlent sont superposées à la perception de notre corps ». Ce qu'il fallait démontrer est démontré, les modifications du comportement relationnel psychoaffectif d'un sujet sont conditionnées par la perception inconsciente du bon fonctionnement et du bon état de son corps. On en revient à la théorie de l'information « fantôme », à la thèse de la neuromatrice et à la neurosignature. En résumé, la perception de l'environnement et les émotions qui en découlent sont superposées à la perception de notre corps.

Des travaux plus anciens envisageaient déjà ces mécanismes ; voici ce que disait Bykov :

« Les états émotionnels de colère, de peur, de douleur, de chagrin, de répulsion, sont si compliqués que pour se manifester, ils demandent non seulement la contribution de certains centres nerveux, mais intéressent même le système nerveux tout entier. En conditions normales, une émotion ne se développe entièrement qu^'avec la participation des réflexes inconditionnels et conditionnels d'origine extéroceptive et nécessairement intéroceptives. Il s'ensuit donc forcément que dans l^'écorce cérébrale sont représentées aussi les réactions inconditionnelles innées à partir desquelles, dès la première période d^'existence individuelle, des liaisons conditionnelles ne manquent pas de se former au cours de l'interaction de l'homme et du milieu extérieur. »

« Ainsi une émotion est une réaction compliquée de l'organisme reposant sur des liaisons complexes inconditionnelles et conditionnelles d^'origine extéro et intéroceptive ».

Ce qu'il fallait démontrer est démontré, les modifications du comportement relationnel psychoaffectif d'un sujet sont conditionnées par la perception inconsciente du bon fonctionnement et du bon état de son corps.

•  Synthèse

Depuis la nuit des temps, le système central est programmé pour assurer la survie de l'espèce (c'est ce que j'affirme dans mes travaux depuis dix ans). De ce fait, ses décisions seront prises en fonction de ce qui est ressenti comme bon ou dangereux pour l'intégrité du « Moi » par le biais des émotions corporelles. Maintenant, pour que le système fonctionne correctement, il est nécessaire sinon indispensable que la perception du « Moi » ne soit pas perturbée ou incomplète.

Le système central voit la totalité du corps par le biais du système nerveux autonome. Ne se limitant pas à la simple réception d'informations, il peut agir sur tel viscère ou tel muscle, par l'intermédiaire du système périphérique, pour en réguler le fonctionnement. Il a également un système d'action générale par le biais du système glandulaire. Cette perfection permet au complexe corporel de répondre à toute sollicitation du système central, qui peut être conditionnée par des événements endogènes ou exogènes.

Imaginons que la liaison avec un organe périphérique soit troublée, que le système central ne connaissant que les capteurs, ignore la ligne de transmission. Deux cas de figure peuvent être envisagés : la ligne ne transmet plus ou alors elle transmet des informations erronées. Premier cas, en l'absence de transmission d'informations, afférentes et/ou efférentes, l'organe périphérique serait livré à lui même et soit ralentirait ou accélérerait sa fonction de façon anarchique ; le système central tenterait alors d'intervenir sur les organes périphériques situés en amont ou en aval de celui qui fait n' importe quoi, pour essayer de maintenir un fonctionnement à peu près normal du complexe corporel. Deuxième cas, le système central répondrait de façon logique aux informations qu'il penserait recevoir de l'organe périphérique mais qui seraient en fait - soit émises par la ligne de transmission défectueuses, soit issues d'un système autonome qui en temps normal ne se fait pas entendre (message articulaire) - et attribuées à tort parce qu'ils partagent quelques circuits communs (ganglions spinaux, moelle épinière).

Les réactions du système central ?

Il a le choix entre de nombreux moyens (musculaires, hormonaux, immunitaires, etc....) en fonction de la perception des informations reçues et il tentera de remplir sa mission principale qui est de sauvegarder l'intégrité du « Moi ». Il va de soi que s'il est trompé dans ses informations, sa réponse toutefois logique, passera pour erronée vue par un observateur extérieur non informé des raisons qui ont motivé ses réactions. Mais cette atteinte à l'intégrité du « Moi » que le système central ne pourra résoudre, va modifier petit à petit les émotions induites par rapport à la perception des événements du monde extérieur et les réponses qu'il y apportera seront différentes (exagérément amplifiées). L' analyse qui sera faite des événements extérieurs sera souvent perçue comme une menace supplémentaire s'ajoutant à la situation interne d'un « Moi » dont la survie pose déjà problème au système central.

Il est difficile de gérer simultanément deux situations qui menacent simultanément une fonction vitale !

Si une personne éprouve des difficultés respiratoires d'origine endogène, le fait de savoir qu'un effort physique va lui être nécessaire pour sa survie (fuite devant un danger potentiel) ne va pas améliorer sa condition psychologique et l'émotion provoquée par cette situation ne peut que renforcer la cause physiologique de son mal. Prenons le cas d'un asthme à l'effort. La réponse logique du système central (bronchoconstriction) tentant de résoudre prioritairement une cause erronée (message articulaire chondrocostal perçu, à tort, comme provenant du plexus pulmonaire) va se renforcer, tentant de préparer le système respiratoire à un effort nécessaire pour répondre à la situation qui nécessite de s'enfuir. Les émotions qui s'ensuivent vont déclencher des réponses hormonales qui vont placer le sujet, non pas en état de vigilance accrue, pour répondre à la situation, mais en état de panique, le système central constatant que le « Moi » ne pourra pas répondre correctement à la demande à cause d'un élément vital défectueux. Il sait que sa survie est compromise, l'émotion est renforcée, la réponse à la situation est amplifiée, l'urgence se porte prioritairement sur la partie défectueuse et la difficulté respiratoire, habituellement gérée au mieux, se trans-forme en crise d'asthme.

Sans tenir compte de ce principe, aucun raisonnement ne permet de concevoir qu'il puisse exister une réaction identique face à ce type de situation évoquée. Au contraire, en temps normal, la perception d'une situation exogène qui risque d'attenter à la survie du « Moi », va déclencher des messages hormonaux qui vont mettre le complexe en état d'alerte générale, le préparant à réagir avec une vigueur et une rapidité inhabituelle doublant ou triplant ses aptitudes normales physiques et analytiques. Le système immunitaire n^'est pas une entité autonome, il est étroitement lié au système central et au système périphérique. Le même principe s'y applique : il n'est qu'un des éléments des réponses qui sont aux services de la programmation qui doit assurer la survie du « moi ». Le système central peut le piloter par des substances neuronales diverses (noradrénaline, substances « P », somatostine, Vaso Intestinal Peptide). Le système périphérique aussi : il est capable d'émettre des neuropeptides (Neuroleukine, Marc E. Gurney, 1987) ayant une action spécifique sur certains lymphocytes (B).

•  Preuve clinique

On a découvert que le nombre et le comportement de populations lymphocytaires pouvait être modifié par des lésions du système central ou périphériques. « Une paralysie centrale ou périphérique, altère la classique symétrie topographique de la polyarthrite rhumatoïde en « protégeant » le membre déficitaire du développement de nouvelles lésions articulaires ».

•  Mécanisme de prise de décision

Ronald Melzac, spécialiste de la douleur, à partir de ses observations et expérimentations cliniques sur la perception des membres fantômes chez les amputés, a élaboré une théorie qui envisage la présence innée d'une neuromatrice cérébrale à laquelle vient se comparer une neurosignature recueillant des informations concernant tout le corps. Cette neurosignature, rapportée et comparée cycliquement à la neuromatrice permettrait au système central de savoir que ceci appartient sans équivoque à son corps ou si ce n'est pas le cas, de décider de le rejeter (les victimes d'une lésion du lobe pariétal d'un hémisphère cérébral repoussent hors du lit l'une de leurs jambes, étant persuadés qu'elle appartient à un étranger) Peut-il s'appliquer au système immunitaire ?

Voyant tout de suite un lien entre cette théorie et mes propres travaux (information « fantôme » à l'origine de l'asthme, de l'eczéma, du psoriasis, du diabète, et autres pathologies immunitaires), j'ai voulu la développer en la projetant sur d'autres systèmes que la perception d'un membre absent.

J'ai tout de suite envisagé que le même principe pouvait s'appliquer au système immunitaire lorsqu'il existe un message nociceptif (vrai ou projeté) issu