Endométriose et ostéopathie

Claudine AGERON MARQUE
Sage-femme, Ostéopathe DO

Définition

      Implantation et développement en situation ectopique de cellules endométriales (glande ou stroma endométrial), principalement sur le péritoine pelvien et les ovaires pour l’endometriosis genitalis externe ; pour l’endometriosis genitalis interne ou adénomyose, les foyers se propagent à l’intérieur du muscle utérin. Il s’agit d’un tissu ressemblant à l’endomètre (tissu glandulaire et chorion cytogène) se trouvant de façon anormale à l’extérieur de la cavité utérine. Ce tissu est hormono-dépendant.

Physiopathologie

Les causes ?
De cause inconnue, plusieurs théories s’affrontent :

 Théorie de l’implantation (Sampson, 1927) : à la suite d’un reflux de règle, dû à un rétrécissement du col (immobilité) ou cicatrice créant une pression intra utérine qui force les menstruations à refouler au niveau des trompes et à se reprendre dans le petit bassin. 

 Théorie de la métaplasie (Meyer, 1927) : basée sur l’hypothèse du développement de résidus Müllériens.

 Une influence génétique : il existe dans le sang des facteurs qui digèrent et éliminent des substances toxiques dans le péritoine. Certaines femmes en seraient dépourvues (dans ce cas, les sœurs des femmes atteintes ont dix fois plus de possibilité de développer à leurs tours une endométriose).
Les cellules endométriales menstruelles laisseraient échapper une substance inductrice (des facteurs protéiques immunitaires ou cytokines) qui pourraient agir sur les cellules souches du mésothélium cœlimique du péritoine.
Comme conséquences ; une métaplasie de ces éléments en cellules endométriales et une augmention locale des facteurs de l’angiogenèse, avec une altération du fonctionnement physiologique des macrophages péritonéaux et des lymphocytes « natural killer ». Ceci aggravé par la présence de fluide péritonéal qui provoque comme effet de rétro contrôle une autre variation de la sécrétion des facteurs de croissance et des facteurs de l’angiogenèse.

 Transmission par le tissu lymphatique ou système sanguin : il semblerait que les tissus endométriaux se propagent de l’utérus vers d’autres parties de l’organisme ?

 Facteur environnemental : les résultats d’étude menées sur les animaux font envisager un lien entre l’endométriose et les agents polluants : la dioxine- TCDD (contenu dans les graisses animales, la fumée de tabac, les émissions des moteurs à essence ou diesel, certaines industries) et les bi phényles polychlorés –PC. Toutefois, on ignore si ces substances chimiques agissent comme des hormones ou si elles bloquent les effets des hormones sur l’organisme par le biais de mécanismes non endocriniens.

 Alimentaire : des publications récentes sur les maladies auto immunes mettent en évidence l’importance du mécanisme colique lymphocytaire et l’irritation des plaques de Peyer. Une étude approfondie des différentes intolérances alimentaires peut être utile.
Ces différents mécanismes inflammatoires permettraient aux cellules ectopiques endométriales de croître sans être dérangées par le système immunitaire local ou intra péritonéal.

 Nouvelle théorie  (G Leyendecker 1999) : L’adémyose/endométriose est une affection de l’Archimetra.

Rappel anatomique

L’utérus se divise en plusieurs couches de l’intérieur à l’extérieur

 L’épithélium superficiel de la muqueuse (endomètre épithélial)
 Du tissu conjonctif de la muqueuse, le stroma endométrial
 Trois couches musculaires, une couche interne = stratum subvasculaire, une couche moyenne plexi forme =  stratum vasculaire et une couche externe fibre longitudinale.

Définition de l’Archimetra

Cette structure est composée de l’épithélium superficiel, du stroma endométrial et du stratum subvasculaire.

 L’archimetra se forme très tôt dans la période embryonnaire à la suite de la fusion des deux canaux de Mullër. Le vestige de cette fusion est nommé « Raphe fundo cornual » délimitant deux hémi utérus ayant chacun leurs péristaltismes (2corps de Müller). Du point de vue de sa phylogenèse, le stratum subvasculare est la couche musculaire utérine la plus ancienne. La naissance chez l’humain des deux autres couches musculaires s’explique par la nécessité d’une force plus importante pour pousser dehors un enfant vivant. Leurs formations (la couche moyenne et externe) s’effectue bien plus tard entre la 27 et 39 sa et même après la naissance, alors que l’archimetra est formé dans les trois premiers mois.

L’archimetra est  une unité fonctionnelle contrôlée par l’ovaire.

La musculature circulaire du stratum subvasculare se contracte en vagues péristaltiques partant du col et se propageant dans les trompes. Ces vagues péristaltiques se modifient au cours du cycle. L’acheminement des spermatozoïdes  n’est pas essentiellement du à sa mobilité mais bien a l’activité péristaltique utérine. Le système vasculaire utero ovarien à contre courant va assurer une activation plus intense des muscles du côté du follicule dominant.

Dès la mise en place du péristaltisme utérin (au cours de la puberté), les contraintes mécaniques (anatomiques, pathologiques ou accidentelles) venant s'exercer sur l'utérus peuvent perturber ce péristaltisme, provoquant alors hyper- ou dys-péristaltisme. Ces dysfonctionnements seraient à l'origine de microlésions inflammatoires (mises en évidences par mesures biochimiques d'indices d'inflammation de type C3, IL-6 et HSP et détection de macrophages) et de modifications des cellules de l'endomètre (augmentation de l'expression de l’aromatase P450, qui n’apparaît pratiquement pas dans l'endomètre normal). Cet enzyme a la propriété de catalyser la production d'estrogènes à partir de précurseurs androgènes sécrétés par l'ovaire et les glandes corticosurrénales et provoque donc une imprégnation accrue d'estrogènes dans les tissus endométriaux. Cet excès d'estrogènes produit une croissance cellulaire accélérée des cellules endométriales (repérée biochimiquement par des "marqueurs de prolifération" ; de plus, dans les cultures de cellules endométriales sécrétées par des femmes atteintes endométriose, on identifie un plus grand nombre de marqueurs tumoraux CA 125, révélant une prolifération accrue). Cette prolifération de cellules biochimiquement modifiées associée à l'hyper- ou dys-péristaltisme utérin favorise la dissémination des cellules endométriosiques dans la cavité péritonéale par reflux.

Quand à l’adémyose, elle résulterait plutôt d’une altération du tissu musculaire, qui serait à l’origine de la migration des îlots d’endomètre dans l’endométriose externe. Son implantation doit s’effectuer dans un endroit tranquille, vascularisé où rien  ne bouge : dans les utérus rétroversé  fixé, l’envahissement des îlots est observé plus au niveau du Douglas et pour l’utérus antéversé fixé, sur la paroi antérieure à la base de la vessie.

 Les chiffres

 7 à 10% des femmes sont atteintes avec une augmentation importante en période péri ménopausique.
 38% des femmes sont infertiles
 70 à 87% ont des douleurs chroniques

Les signes

 Le tissu s’organise en « nodules endométriosiques » qui saignent au moment des menstruations et qui entraînent des douleurs cycliques. Une réaction inflammatoire  s’installe, accompagnée d’une angiogenèse (prolifération de vaisseaux) d’une irritation du péritoine, d’une infiltration par des cellules de l’immunité, de fibroses, d’adhérences.

 Les douleurs :

Douleur pelvienne cyclique, lombalgie récidivante
Dysménorrhée
Dyspareunie
Douleur à la défécation

 Infertilité
 Hématurie
 Syndrome appendiculaire
 Diarrhée
 Métrorragie

La localisation

 Péritoine
 Trompes
 Ovaires
 Vessie
 Tube digestif
 Vagin
 Poumons, très rare
 Tissus sous cutanés (orifices de trocart de coelioscopie)

L’évolution

Un foyer détruit par l’organisme laisse des cicatrices blanches ou bleutées.
A l’état inflammatoire : lésions rouges, trous ou défaut du péritoine, adhérences entre les organes (utérus, ovaire, trompes et tube digestif), et entre les organes et la paroi abdominale.
Kystes endométriosiques au niveau de l’ovaire.
Nodules endométriosiques profonds, en particulier au niveau des ligaments utéro-sacrés et la cloison recto vaginale.

Diagnostic

Examen clinique

A réaliser en période menstruelle, recherche de nodule, fixation de l’utérus en rétroversion, masse annexielle douloureuse et fixée

Examen complémentaire

Échographie
IRM
Cœlioscopie

Les axes thérapeutiques

 Hormonal
 Immunitaire
 Régulation neurovégétative
 Symptomatique de la douleur
 Mobilité
 Hygiène de vie

Le traitement

En médecine classique

Les anti-inflammatoires
La progestérone
Mise en place d’une ménopause artificielle
Les analogues de la LH RH
Traitement chirurgical
Laparoscopie pour diagnostic et ablation des nodules et des adhérences
Laparotomie avec hystérectomie dans les stades avancés.

Il faut savoir que dans 63% des cas, les douleurs disparaissent après le traitement mais réapparaissent dans les 5 ans, dans 37% pour les formes d’endométriose légère, 45% pour les formes d’endométriose modérée et 75% pour les endométrioses sévères.

En ostéopathie

Lorsque l’on reprend les hypothèses des différentes étiologies, nous comprenons pour chacune l’importance des thérapies manuelles visant à restituer la mobilité et la vascularisation.

Particulièrement dans la nouvelle théorie d’un état inflammatoire engendré par un trouble du péristaltisme et la migration de cellules particulièrement invasives associé à un  reflux des menstruations dans le péritoine.

En effet, dans cette hypothèse, toutes fixations et restrictions de  mobilité de l’utérus et du col peuvent être à l’origine de l’endométriose. Sont associés : la vessie, le rectum, les intestins sus jacents, le plancher pelvien. De même il n’est guère concevable d’imaginer la fonction viscérale séparée de sa structure, et nous pouvons aisément comprendre qu’une restriction au niveau du bassin ou sur l’axe crânio-sacré est loin d’être écartée.

Cet article n’a nullement l’intention de décrire les techniques sur la structure ou les viscères, mais simplement de nous amener à une réflexion d’une deuxième consultation lorsque nous avons éliminé les grandes lésions de la structure et qu’il reste le travail spécifique de l’endométriose.
Ce que nous chercherons avant tout : supprimer la douleur, restituer la mobilité, libérer les adhérences, retrouver un cycle physiologique, permettre la circulation de tous les liquides.
Évitons de faire ce traitement juste après les règles : la collection de sang dans le péritoine est douloureuse et ne permet pas un travail dans la détente. Choisissons plutôt un milieu de cycle, là ou l’imprégnation hormonale  en estrogène est optimale, ce qui nous fait bénéficier d’une certaine tonicité des ligaments utérins (la majorité des ligaments utérins possèdent des fibres musculaires qui émanent de la musculeuse ; la contractilité des fibres nous permettra plus facilement de venir à bout  des utérus rétroversés et fixés.

Soyons rigoureux dans l’examen clinique, traitons d’abord les latérodéviations, très constantes dans cette pathologie. Elles sont dues aux nombreuses adhérences et peuvent aller très loin puisque lors des coelioscopies certaines sont retrouvées au niveau du foie. Lorsqu’une « petite liberté » est retrouvée, insistons sur la différenciation  de mobilité du col par rapport au corps : les cols spasmés (constants dans les dysménorrhées), œdémaciés, très antérieurs (dus aux utérus rétroversés) favorisent justement l’écoulement des menstruations vers le péritoine.
Réfléchissons sur la circulation de la lymphe, levons les ptoses viscérales abdominales et pelviennes, mais aussi retrouvons la mobilité du diaphragme et de la cage thoracique.

Enfin essayons d’identifier la cause du déséquilibre du cycle.
Quelle est elle ?
Une fixation crânienne ? Est elle osseuse, membraneuse ?
Un choc facial est très souvent retrouvé, avec une importante restriction de l’ethmoïde ; mais aussi, et c’est souvent le cas, la mise en place d’un appareil dentaire (couronne, bridge, implant, appareil complet ou partiel) qui vient aggraver la situation.
Une tension membraneuse d’origine médicamenteuse ? Je pense en particulier aux anti-dépresseurs qui « rigidifient » toutes membranes, particulièrement celles du crâne, mais aussi les traitements hormonaux (la pilule), les traitements pour l’infertilité. Autres toxicités à l’origine des tensions de membranes : l’hygiène de vie, l’alimentation, la cigarette, le rythme de vie.
Une importante restriction du diaphragme ? N’oublions pas que les artères ovariennes prennent leurs origines soit directement de l’aorte soit de l’artère rénale sous la dépendance  du plexus nerveux aortico-rénal.

Et en dernière observation, la mobilité des ovaires et de leurs rapports avec les organes périphériques (en particulier dans le cas de cicatrices exemple l’appendicectomie).
L’ostéopathie peut être une aide précieuse sur une symptomatologie qui est douloureuse, parasite la vie intime d’une femme, ne favorise pas une grossesse.
Un traitement classique étant très éprouvant, raison de plus pour se pencher avec respect et application à sur pathologie.

 Bibliographie

1. G Leyendecker, informations sur l’edomètriose Ferticonsult GmbH, Darmstadt, 1999.
2. C Leyendecker, M. Herbrtz, G Kung and G. Mall, endometriosis results from dislocation of basal endométrium Hum ; reprop., 2002 ; 17 2725-2736.
3. Centre Mc Laughlin, institut de recherche sur la santé  de la population, université d’Ottawa Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir '; document.write( '' ); document.write( addy_text90347 ); document.write( '<\/a>' ); //-->\n Cet e-mail est protégé contre les robots collecteurs de mails, votre navigateur doit accepter le Javascript pour le voir
4. Article de xavier Deffieux, assistance médicale à la procréation hôpital Cochin 10/3/01,  http://ampcochin.paris.free.fr/    
5. Gilles Desaulniers, MD, dept Obstétrique-gynecologie, Hôpital Sacré-cœur de Montréal
6. Adénomyose ou endométriose interne Professeur Bernard décembre 2002
7. Jean Louis Leroy Maternité H.Salengro à Lille
8. Journée 1MP de l’hôpital Tenon « prise en charge de l’endométriose » Abstract 15/6/02
9. Conceptions actuelles de la physiopathologie de l’endométriose J Belaisch 1996
10. Et les échanges fructueux avec Madame Nathalie Macrez Chargée de recherche CNRS (UMR5017-Univ Bordeaux 2)