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L'asthme et les pathologies du système immunitaire et comportementales

Jacques R. GESRET* article paru dans la revue OSTÉO n° 43 - Octobre 1996

Sommaire : Asthme : 100 ans de recherche - I. L'asthme : définitions

Voir également : Asthma-Reality : La méthode Gesret Ostéo, la revue des ostéopathes - Proédit, Espace Grobet - 50, rue Louis Grobet - F - 13001 MARSEILLE - Tél.: 00 33 (0)4 91 08 50 95 - Fax : 00 33 (0)4 91 08 55 84 - www.osteo-larevue.com * Auteur de « Asthme, Recherche fondamentale et nouvelles thérapeutiques des pathologies du système immunitaire », Ed. de Verlaque septembre 1996. - Site : http://asthme-reality.com Tous nos remerciements à Michel COQUILLAT, Directeur de publication, et à Jacques GESRET pour leur autorisation à reproduire cet article.

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Asthme : 100 ans de recherche*

*Vous et votre santé, n °23, Mai 1995

Pour commencer, nous allons faire un bilan des connaissances établies concernant la pathologie asthmatiforme. En premier lieu, quelles en sont les définitions ?

Après avoir longtemps considéré que la cause de l’asthme était due à l'obstruction des bronches par des sécrétions épaisses et filantes, on en vint à une autre théorie : la névrose des centres respiratoires bulbaires (Brissaud, G. Sée, 1885). Puis on en vint à considérer qu'il avait pour origine une intoxication, soit alimentaire soit décharge d'acide urique, etc. (Schemmer, Bouchard, Brugelman, Huchard).

Puis ce fut la goutte et la diathèse arthritique ; mais malgré ces conceptions, la cause de l'hyperexcitabilité des centres pneumogastriques restait aussi mystérieuse que les facteurs qui les mettaient en branle.

On en fit des conclusions tout de même :

• « L'arthritisme serait une auto-intoxication et celle-ci serait elle-même la conséquence de toutes les intoxications et de toutes les infections » (Miranda).
• « Tout asthme sous entend une infection ou une intoxication » (Moncorgé).
• « Il est la conséquence d'une intoxication alimentaire par suralimentation ou alimentation vicieuse » (Maurel et Pascault).
• « Il est la manifestation d'une insuffisance hépatique légère » (Glénard) etc.

On découvrit l'anaphylaxie et la conception de choc qui permit de « démolir définitivement la théorie de l’asthme névrose » et « qui confirmait la justesse des théories anciennes de l'hyperexcitabilité bulbaire » (F. Claude).

Nous sommes maintenant en 1926, l'asthmatique est considéré comme un individu déséquilibré dans ses humeurs, dans son système neurovégétatif et ayant un appareil respiratoire fragile, il est capable de réagir par une crise d'asthme à des influences innombrables qui se groupent en trois classes principales : épines irritatives, décharges toxiques et substances choquantes ».

On mit en avant une théorie « L'hypervagotonie » des asthmatiques qui permit d'entrevoir une approche thérapeutique fonctionnelle. On entreprit l'étude d'une vagotonie constitutionnelle par la voie du réflexe oculocardiaque (Heckel, Ségard, F. Claude, Castelnau, Galup) et par la voie pharmacodynamique (P. Valléry-Radot, J. Haguenau, A. Dolphus). Hélas, « cette théorie était loin de correspondre à la généralité des cas comme on l'avait cru primitivement » (F. Claude).

En 1926, les causes de l'asthme étaient les suivantes :

• « lésions traumatiques des poumons suite à des blessures de guerre »,
• « lésions provoquées par des gaz de combat » (Loeper, Cordier, Daydé),
• « séquelles d'affections pulmonaires aiguës »,
• « emphysème »,
• « tuberculose (Laennec, Pidoux, Guénau de Mussy, Trousseau, G. Sée, Jacobson, Pujade, Bard, Aslanian, Schemmer et surtout Landouzy),
• « la syphilis » (Cézary, Alibert, Oualid, Herme),
• « l'estomac » (Leven, Percepied, Küss, Knapp),
• « l'intestin » (Moncorgé, Leven),
• « l'appendice » (Rochet, Delagenière et surtout Guttmann),
• « le foie » (Heckel).

A titre de curiosité et pour démontrer qu'il existe une étroite corrélation entre l'époque des études sur les allergènes et le mode de vie, nous allons les énumérer pour 1926 : « les squames de cheval, les plumes de poules, de canard, d'oie, de pigeon, la laine, les poils de chats, de chien, de lapin, de lièvre, de porc, d'âne, de mule, de vache» (Hutinel).

Parmi les protéines animales on citait les oeufs, le lait, plus rarement les crustacés, les poissons, les viandes (surtout le bœuf), les escargots, etc. Parmi les protéines végétales on citait les pollens, la rose, la pomme de terre, les pois, les haricots et les lentilles. Eh oui, la majorité des gens vivaient en milieu rural à cette époque ! On citait aussi des substances médicamenteuses : l'ipéca, l'aspirine, l'antipyrine, le pyramidon et la farine de lin.

En 1995, on ne parle plus de tout cela mais on en est resté au même concept d'allergène en le transposant sur les acariens, les blattes, etc. (G. Pauli), ce qui veut dire que n'ayant toujours pas trouvé (officiellement) la cause de l'asthme et ne sachant pas le guérir, on se permet de l'intituler « maladie environnementale» (G. Pauli, François Bernard Michel) et l'on soigne cet environnement à défaut de soigner le patient. Autrement dit, la médecine n'a fait aucun progrès depuis 70 ans !

Commentaire

Depuis 1984, j'ai mis en évidence :

• le rôle joué par le ganglion stellaire dans sa relation avec le système immunitaire.
• le rôle du système sympathique du plexus pulmonaire dans l'apparition de la crise d'asthme.
• l'épine irritative située dans l'articulation chondrocostale subluxée (tiens donc, l'opération de ce cartilage était efficace) puisqu'une pression rythmique exercée sur celui-ci déclenche immédiatement la crise.
• la présence d'un point réflexe sur le nerf intercostal opposé qui permet de faire cesser la crise en quelques secondes de massage.

 

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I - L'asthme : définitions*

*Extrait de « Asthme », par Raoul KOURILSKY, Encyclopaedia Universalis, Ed. 1990, pp. 252 à 255.

L'asthme est : une gêne respiratoire provoquée par une grande difficulté à expirer, qui survient par accès.

Il se déclare à tout âge, apparaît, disparaît, ou persiste avec une variabilité imprévisible, il est conditionné par le rétrécissement intermittent des bronches sous l'effet d'un spasme de leurs muscles lisses et d'une obstruction par les sécrétions bronchiques. Plusieurs modes de déclenchement sont actuellement retenus : l'hypersensibilité allergique et les problèmes psychophysiologiques.

Le caractère essentiel de l'asthme est : d'être une dyspnée expiratoire, évoluant généralement par crises paroxystiques, séparées par de longues périodes de calme absolu. L'accès de la crise se déroule en deux phases : suffocation progressive due à l'impossibilité d'expirer, expulsion de sécrétions bronchiques. L'analyse clinique de la crise d'asthme montre l'existence de deux processus : l'un mécanique, l'autre sécrétoire.

La fréquence et l'amplitude des crises sont d'une grande variabilité suivant les sujets, allant dans le cas extrême jusqu'à la crise fatale par asphyxie. La gêne expiratoire et les troubles sécrétoires peuvent être modérés, si la première prédomine et gêne les efforts, elle peut faire penser à tort à un trouble cardiaque ou circulatoire. Si les deux troubles persistent ensemble pendant des années, le sujet tousseur, cracheur et dyspnéique paraît atteint de bronchite chronique.

Ce terme est réservé à une irritation bronchique chronique bien définie qui peut, après des années, se compliquer d'une dilatation excessive des canalicules pulmonaires c'est-à-dire d'emphysème. La différence essentielle avec l'asthme est que l'emphysème est irréversible du fait des lésions broncho-alvéolaires, mais si le premier se surinfecte, il peut à la longue évoluer vers cet état.

L'asthme peut apparaître sous ses différentes formes, dans les deux sexes, à n'importe quel instant de la vie :

• chez l'adulte jeune 3/5 des cas,
• vers la cinquantaine 2/5 des cas,
• mais aussi chez le vieillard et l'enfant.

Chez l'enfant, le développement de l'appareil respiratoire n'étant complètement terminé que sept ans après la naissance, l'aspect des crise est différent de celui de l'adulte : respiration rapide et non lente, blocage expiratoire moins violent, hypersécrétion moins forte.

Très souvent les crises sont associées à des dermatoses infectieuses. Il est difficile de classer une infection aussi multiforme et capricieuse, ce qui fait que l'on a toujours oscillé entre un syndrome, c'est-à-dire un ensemble de symptômes provoqués par les causes les plus diverses, ou une maladie. Pour individualiser cette maladie, il faudrait en trouver la cause. Pour Trousseau, il s'agissait d'une disposition personnelle de certains individus (diathèse) à subir, simultanément ou en alternance, des manifestations diverses sur des organes différents (ex : troubles respiratoires/eczéma). Par contre, Brissaud ne retenant que l'anxiété et le nervosisme du sujet, considérait qu'il s'agissait d'un dérèglement nerveux, « une névrose respiratoire ».

Méthodes scientifiques d'investigation

Laennec fut le premier à décrire les lésions des bronches à propos de la maladie qu'il appelait « catarrhe sec des bronches » : « il existe un gonflement avec rougeur obscure ou violette de la membrane interne des bronches... souvent remarquable dans les petits rameaux qui en sont quelquefois obstrués. Lorsqu'ils ne le sont pas, ils sont souvent bouchés par une matière très visqueuse de consistance d'empois ou un peu plus forte. Mais il est beaucoup plus commun de trouver l'engorgement de la membrane muqueuse bronchique plus intense dans les petits rameaux que dans les troncs d'où ils partent. »

Ces observations sont été universellement reconnues lors des contrôles anatomiques effectués ultérieurement dans les asthmes mortels. On a constaté également une violente réaction inflammatoire diffuse, où les vaisseaux capillaires sont dilatés, où les leucocytes mononucléées, dont certains dits « éosinophiles » prédominent sur les globules blancs polynucléaires.

Les troubles des fonctions physiologiques des bronches

1 - Les troubles de la ventilation

La difficulté élective de l'expiration est due au rétrécissement du calibre des bronchioles par un spasme des muscles lisses, qui s'oppose à l'évacuation des alvéoles.

Ce trouble est dit obstructif et il est mesurable par le moyen de la spyrographie. Chez l'asthmatique le volume expiratoire maximum seconde ou «VEMS » est inférieur aux 1000 millilitres normaux et le rapport de ce volume à la capacité vitale ou « CV » (VEMS X 100) CV qui est normalement 75 est proportionnellement abaissé. L'obstruction est variable, avec un maximum pendant les crises mais ne disparaît pas complètement en dehors de celles-ci.

Le spasme musculaire bronchique est déclenché par une excitation nerveuse parasympathique issue du nerf pneu­mogastrique, relayée par une multitude de petits gan­glions (80 à 100 par mml) qui tapissent la paroi des bronchioles.

La contraction est provoquée par la libération à l'extrémité des fibres nerveuses d'une substance constrictive : l'acétylcholine. Pour faire cesser cette contraction, la méthode thérapeutique actuellement employée consiste en l'administration de substances antagonistes : les catécholamine et aminophyllines.

2 - Les troubles sécrétoires

La sécrétion provient de deux appareils :

• l'un, cellulaire constitué par des cellules calciformes, alternant avec les cellules ciliées à la surface de la muqueuse bronchique,
• l'autre, glandulaire est analogue aux glandes salivaires et est situé en profondeur dans la sous muqueuse bronchique.

C'est aussi par la voie nerveuse que la sécrétion bronchique est stimulée, ce par les deux systèmes : sympathique et parasympathique.

3 - L'hypersensibilité allergique

Widal, Abrami, Pasteur Valléry-Radot, ont montré que l'inflammation de la muqueuse bronchique avec toutes ses conséquences (spasme musculaire et hypersécrétion) peut résulter d'une manifestation immunologique d'hypersensibilité de type immédiat.

Sont à l'origine de cette manifestation, des substances d'origines végétales ou animales dites « allergènes », contenues dans l'air respiré, qui ont des propriétés identiques à celles des molécules antigéniques provocant dans l'organisme la formation de substances antagonistes : les anticorps. Le complexe formé par la combinaison antigène-anticorps provoque dans les tissus de graves désordres inflammatoires et cytotoxiques.

Chez l'homme, la crise d'asthme est très proche des accidents respiratoires suscités chez le cobaye par l'hypersensibilité anaphylactique. L'injection de très faibles quantités d'antigènes avant l'inoculation de la quantité déclenchante empêche la crise. De ces constatations fut tiré le principe de la désensibilisation La découverte dans les tissus, au moment de la crise, de substances chimiques (histamine, sérotonine, bradykinine) capables de déclencher localement tous les éléments physiologiques de l'asthme, aboutirent à la synthèse de substances antihistaminiques capables d'atténuer très fortement les symptômes.

Cependant l'hypersensibilité allergique n'est démontrable que dans 25 à 65 % des cas selon les auteurs et les statistiques. A côté de ces asthmes d'origine extrinsèque, il en existe d'autres d'origine intrinsèque dans lesquels aucune étiologie ne peut être démontrée, le véritable mécanisme de ces asthmes est encore ignoré.

La découverte de substances extraites du cortex surrénal (corticoïdes) a permis d'obtenir un allégement considérable des symptômes bronchiques inflammatoires sans toutefois en modifier l'évolution, mais l'usage de ces produits ne peut être indéfiniment prolongé sans exposer le sujet à de grands risques

4 - Modulation psychophysiologique

L'émotivité et l'anxiété des asthmatiques ont toujours intrigué les médecins. Epinger et Hess avaient pensé pouvoir mettre en évidence la prédominance d'une excitabilité spécifique de l'une ou l'autre partie du système d'innervation des viscères dit « autonome ». D'autres (Turiaf) avaient cherché sans succès des lésions dans le diencéphale, qui commande la double innervation viscéromotrice.

Pour la rivalité psychiatres, psychanalyste : le psychisme de ces malades est caractérisé par un trop grand attachement à la mère qui expliquerait leur hyperémotivité. Mais on retrouve ce fait chez d'autres que les asthmatiques.

D'après Kourilsky :

• le stimulus provient d'un conflit de frustrations, connu du sujet, mais dont il ignore la relation avec le trouble respiratoire.
• La frustration s'exerce sur des pulsions considérées comme essentielles et le sujet ne peut ni accepter ni faire cesser ce blocage.
• L'émotion anxieuse est alors investie dans le système nerveux viscéral régulateur de la respiration.
• La résolution définitive ou imparfaite du conflit débouchera sur une amélioration totale ou partielle, sauf dans le cas où les tests de personnalité révèlent chez le sujet des dispositions anormales, telles que dépression grave, immaturité, état paranoïde.
• L'extrême variabilité de l'asthme réside donc dans la permanence de la modulation psychophysiologique des symptômes par l'anxiété conflictuelle.

Il dit en conclusion :

• Il ne fait pas de doute que l'hypersensibilité est un chaînon intermédiaire d'une grande importance et que la modulation psychophysiologique est une des clés de l'intensité et de l'évolution, alors que les autres influences externes et internes sont mineures.
• L'asthme est d'avantage un état qu' une maladie. il tient à l'homme, à sa personnalité, à ses régulations affectives les plus profondes, à l'héritage génétique d'un terrain allergique.
• Il tourmentera encore longtemps l'espèce humaine mais il est de mieux en mieux compris et contrôlé.

Qu'en dit un autre spécialiste ?

Respiration ralentie par gêne expiratoire.

« Ici les phénomènes semblent inverses de l'état normal : l'inspiration est courte et silencieuse, tandis que l'expiration, prolongée, pénible et bruyante, exige un effort manifeste. », « Dans la crise d'asthme, les phénomènes sont plus complexes : il y a simultanément spasme des muscles inspirateurs, contracture des anneaux musculaires de Reissessen et hypersécrétion bronchique. »

« La crise débute par une toux sèche avec sensation de gêne intrathoracique ; l'inspiration est relativement facile, mais courte et superficielle ; l'expiration, prolongée et sifflante, est incomplète : les poumons ne peuvent se vider de l'air qui les remplit ; bientôt la poitrine est dilatée au maximum, les muscles inspirateurs accessoires, scalènes et sterno-mastoïdiens, se tendent comme des cordes ; le visage est cyanosé. » (cf. Barth)

Commentaires

Existe-t-il d'autre forme de dyspnée ?

Cette dernière description est particulièrement intéressante, elle va me permettre de soulever un problème qui passe pratiquement inaperçu : la dyspnée inspiratoire, qui est considérée (à tort) comme de l'asthme*. Dans ce cas les phénomènes constatés sont à l'inverse de ceux décrits par Barth : l'inspiration est prolongée et bruyante, nécessitant un effort manifeste, provocant une dépression au niveau du creux sus-sternal ; par contre l'expiration est courte et silencieuse.

*Il existe, à l'origine de cette dyspnée, un spasme pharyngé (qui est démontré dans mon livre) provoqué par une compression du glosso-pharyngien due à une malposition particulière de l'axis sous l'occiput. Vous et votre santé, n° 20, février 1995, «Le test du conton­tige».

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